برخورد با برخی عوارض حاد دیابت در اورژانس

شفا آنلاین:دیابت شیرین یکی از اختلالات شایع متابولیک است که به دو نوع تقسیم می‌شود. دیابت شیرین <دیابت شیرین>نوع یک که معمولا در کودکی یا جوانی تشخیص داده می‌شود.

به گزارش شفا آنلاین:در این افراد انسولین در گردش وجود ندارد و سلول‌های تولید کننده انسولین یا به علل اتوایمیون یا علل ناشناخته تخریب شده‌اند. در دیابت شیرین نوع‌دو که بیشتر در بزرگسالان دیده می‌شود، کمبود نسبی انسولین از یک طرف و مقاومت بالای بافت‌ها به انسولین از سوی دیگر سبب افزایش قندخون و عوارض ناشی از آن می‌شود. با گسترش شیوه نادرست زندگی از جمله کم‌تحرکی و تغذیه نادرست، شیوع دیابت رو به افزایش است. بر آمار شیوع دیابت در خانم‌ها بیشتر از آقایان است و با افزایش سن، شیوع آن افزایش می‌یابد. تخمین زده می‌شود دیابت، امید به زندگی را حدود ده سال کاهش می‌دهد.
تظاهرات بالینی
نشانه‌ها اغلب خفیف و غیراختصاصی هستند و شامل احساس ضعف، پلی‌اوری (پرادراری)، پلی‌دیپسی (پرنوشی)، پلی‌فاژی (پرخوری) و ... می‌شوند. اغلب این افراد اضافه وزن دارند و از اختلالات همراه مانند فشارخون بالا، بیماری‌های قلبی عروقی، اختلالات چربی‌خون و سندرم تخمدان پلی‌کیستیک رنج می‌برند. پس از مستقر شدن دیابت، معمولا افراد کاهش وزن غیرقابل توجیه پیدا می‌کنند. عفونت‌های پوستی مکرر مقاوم به درمان و بهبودی کند بعد از آسیب‌های مینور به پوست هم می‌تواند سرنخی برای دیابت باشد.
تشخیص
برای تشخیص دیابت می‌توان از تست هموگلوبین A1C، گلوکز ناشتا، گلوکز رندوم در همراهی با علائم بالینی و تست تحمل گلوکز استفاده کرد. هموگلوبین A1C بالای 5/6 درصد، گلوکز ناشتای بیشتر یا مساوی 126، گلوکز رندوم بیشتر یا مساوی 200 در همراهی با علائم بالینی از جمله پرنوشی، پرخوری و کاهش وزن غیرقابل توجیه، گلوکز پلاسمای دو ساعته بیشتر یا مساوی 200 در تست تحمل گلوکز همگی به نفع تشخیص دیابت هستند.
عوارض حاد و مزمن
دیابت عوارض متعددی دارد که همین عوارض مسئول موربیدیتی و مورتالیتی ناشی از دیابت خواهند بود. عوارض دیابت به دو دسته عوارض حاد و مزمن تقسیم می‌شوند.
عوارض حاد شامل کتواسیدوز دیابتی، وضعیت هیپراسمولار هیپرتونیک غیرکتونی (وضعیت هیپراسمولار هیپرگلایسمیک HHS) و هیپوگلیسمی است.
عوارض مزمن شامل سه دسته کلی با درگیری عروق کوچک، عروق بزرگ و بدون درگیری عروقی است. عوارض درگیری عروق کوچک شامل رتینوپاتی دیابتی، نوروپاتی دیابتی و نفروپاتی دیابتی است. عوارض درگیری عروق بزرگ شامل بیماری عروق کرونر، بیماری عروق مغزی و بیماری عروق محیطی منجر به پای دیابتی است. عوارض غیرعروقی نیز شامل عفونت‌ها، تغییرات پوستی، درگیری مجاری ادراری، اختلال عملکرد جنسی، درگیری گوارشی (اسهال دیابتی و گاستروپارزی)، کاتاراکت و گلوکوما و.... است.
در اینجا مختصری در مورد عوارض حاد دیابت و روش برخورد با آنها در اورژانس صحبت می‌کنیم.
هیپوگلیسمی
هیپوگلیسمی معمولا یک عارضه درمان دیابت است و به‌طور شایع‌تر در موارد مصرف انسولین و سولفونیل‌اوره‌ها دیده می‌شود. تشخیص هیپوگلیسمی وقتی گذاشته می‌شود که علائم هیپوگلیسمی که در ادامه ذکر می‌شود، وجود داشته و قندخون بیمار کمتر از 50 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد و این علائم با تجویز گلوکز برطرف شود.
تظاهرات بالینی هیپوگلیسمی به دو دسته تقسیم می‌شوند: تظاهرات نوروگلیکوپنیک و تظاهرات اتونومیک. تظاهرات نوروگلیکوپنیک شامل تغییر وضعیت هوشیاری، خواب‌آلودگی، گیجی، آژیتاسیون و بروز حالت تهاجمی، تشنج، نقص فوکال عصبی و عدم پاسخگویی است.
تظاهرات اتونوم شامل اضطراب، تحریک‌پذیری، تهوع، استفراغ، طپش قلب و لرزش است. تحریک سیستم عصبی کولینرژیک در نتیجه افت قندخون همچنین موجب تعریق، تغییر در اندازه مردمک‌ها، برادیکاردی و افزایش بزاق می‌شود.
طبق علائم ذکر شده هیپوگلیسمی در تشخیص افتراقی اختلالات متعددی از جمله سکته مغزی، TIA، اختلالات تشنجی، ضربه به سر، تومور مغزی، MS، سایکوز و ... قرار می‌گیرد. در هر بیمار با علائم ذکر شده کنترل قند خون با گلوکومتر بر بالین بیمار باید به عنوان یک اقدام اولیه مدنظر قرار گیرد زیرا عدم تشخیص زودرس هیپوگلیسمی می‌تواند منجر به انجام آزمایشات و تصویربرداری‌ها و گاهی پروسیجرهای تهاجمی غیرضروری و بدتر از آن صدمات ماندگار مغزی شود.
در برخورد با بیمار هیپوگلیسمی، باید به عنوان اولویت اول اقدام به اصلاح قندخون کرده و بعد به بررسی علل هیپوگلیسمی بپردازیم. در یک فرد بالغ 1 cc/kg دکستروز 50 درصد (یک تا دو ویال) را به صورت بولوس تزریق می‌کنیم. در کودکان، 2 cc/kg دکستروز 25 درصد، در شیرخواران 2 cc/kg دکستروز 25 درصد یا 5 cc/kg دکستروز 10 درصد و در نوزادان 5 cc/kg دکستروز 10 درصد تجویز می‌شود. تجویز قند می‌تواند به صورت داخل وریدی، داخل استخوانی، از طریق لوله نازوگاستریک یا در بیماری که افت هوشیاری نداشته و توانایی خوردن داشته باشد از طریق خوراکی تجویز شود. به عنوان دوز نگهدارنده از دکستروز 10 درصد استفاده می‌شود که به ازای 10 کیلوگرم اول وزن 6 cc/kg، به ازای 10 کیلوگرم دوم وزن 3 cc/kg و به ازای هر 10 کیلوگرم بالاتر از 20 کیلو 1.5 cc/kg از سرم دکستروز 10 درصد در ساعت انفوزیون می‌شود. قندخون به صورت مکرر پایش شده و بر اساس آن میزان سرم تنظیم می‌شود. هدف ما نگه داشتن قندخون بالای 100 است. قندخون باید طی دو ساعت اول هر 30 دقیقه بوسیله گلوکومتر پایش شود.
هیپوگلیسمی مقاوم علل دیگر از جمله سپسیس، مسمومیت با توکسین‌ها یا داروهای خاص، انسولینوما، نارسایی کبد یا نارسایی غدد فوق کلیه را مطرح می‌کند. گلوکاگون یک جایگزین دکستروز وریدی می‌تواند باشد که در غیاب راه وریدی با دوز 1 mg به صورت عضلانی یا زیرجلدی قابل تجویز است. البته باید توجه داشته باشیم گلوکاگون دیرتر از دکستروز وریدی اثر می‌کند و برای شروع اثر آن حدود 7 تا 10 دقیقه زمان لازم است و به‌علاوه طول اثر کوتاه‌تری نیز دارد (در موارد هیپوگلیسمی ناشی از سولفونیل اوره گلوکاگن باید با احتیاط مصرف شود.)
دیازوکساید در موارد هیپوگلیسمی مقاوم به درمان ناشی از سولفونیل‌اوره‌ها کاربرد دارد و از طریق مهار ترشح انسولین از سلول‌های بتای لانگرهانس عمل می‌کند. دیازوکساید ممکن است موجب افت فشارخون شود و به همین علت باید آهسته تزریق شود. دوز تجویز دیازوکساید 300 mg انفوزیون آهسته طی 30 دقیقه هر 4 ساعت است.
اکترئوتاید یک آنالوگ سوماتوستاتین است که قادر به سرکوب ترشح انسولین بوده و در موارد هیپوگلیسمی ناشی از سولفونیل‌اوره‌ها، به‌خصوص موارد مقاوم کاربرد دارد. در مورد دوز تجویز اکترئوتاید مطالب مختلفی مطرح شده، از جمله 50 تا 100 میکروگرم دوز واحد به صورت زیرجلدی یا تکرار آن هر 6 تا 8 ساعت. در مواردی هم انفوزیون 125 میکروگرم در ساعت برای هیپوگلیسمی مقاوم ذکر شده است.
کتواسیدوز دیابتی
کتواسیدوز دیابتی یک عارضه حاد و تهدید‌کننده حیات دیابت است. به صورت شایع‌تر در دیابت تیپ یک بروز می‌کند اما در 10 تا 30 درصد موارد در بیماران تازه تشخیص داده شده دیابت تیپ دو نیز دیده می‌شود. عوامل زمینه‌ساز کتواسیدوز دیابتی شامل موارد زیر است: کاهش مصرف یا فراموشی مصرف انسولین روزانه، جابجایی یا انسداد کاتتر پمپ انسولین، عفونت، بارداری، هیپرتیروئیدی، فئوکروموسیتوما، سندرم کوشینگ، سوءمصرف موادی مانند کوکائین، اختلالات وابسته به گرما، CVA، خونریزی گوارشی، MI، آمبولی ریه، پانکراتیت، ترومای ماژور، جراحی و برخی داروها مانند استروئیدها، تیازیدها، آنتی‌سایکوتیک‌ها و سمپاتومیمتیک‌ها.
علائم بالینی: علائم بالینی ثانویه به قندخون بالا، از دست رفتن حجم مایعات بدن و اسیدوز ایجاد می‌شود. پرنوشی و پرادراری بیمار شدیدتر شده و ثانویه به اسیدوز ایجاد شده، بیمار تنفس‌های سریع‌تر و عمیق‌تر (تنفس‌های اسیدوتیک یا کوسمال) خواهد داشت. بیمار احتمالا ثانویه به آزاد شدن پروستاگلندین‌ها، دچار تهوع، استفراغ و درد شکم خواهد شد. سطح هوشیاری بیمار ممکن است افت کند. تاکیکاردی، هیپوتنشن یا ارتواستاز، کاهش تورگور پوستی و مخاطات خشک سایر علائم را تشکیل می‌دهند. ممکن است بوی کتون از تنفس بیمار استشمام شود. عفونت حتی در غیاب تب ممکن است وجود داشته باشد.
تشخیص: گلوکز خون بالای 250 mg/dl، آنیون گپ کمتر از 10 mEq/lit، بیکربنات کمتر از 15 و pH کمتر از 3/7 در همراهی با کتونوری یا کتونمی مطرح‌کننده این تشخیص است.
تست‌های آزمایشگاهی مورد نیاز: علاوه بر BS گلوکومتری و تست نواری ادرار، CBC و BUN و Cr و الکترولیت‌های سرم از جمله سدیم و پتاسیم و کلسیم و منیزیم و فسفر و آنالیز ادرار و گازهای خون وریدی یا شریانی نیز انجام و آنیون‌گپ محاسبه می‌شود. کشت خون و سایر آزمایشات بسته به لزوم درخواست می‌شود و نوار قلب برای بررسی هیپرکالمی مورد نیاز است. معمولا بیماران کتواسیدوز دیابتی کاهش مقدار کلی پتاسیم و منیزیم و فسفر و کلسیم را خواهند داشت.
درمان: اهداف درمان شامل جایگزینی حجم از دست رفته، بازگرداندن زنجیره وقایع ناشی از کمبود انسولین، اصلاح اختلالات الکترولیتی و اسید و باز، شناسایی و درمان عامل زمینه‌ساز و پیشگیری از ایجاد عوارض ناخواسته است. اختلالات متابولیک کتواسیدوز دیابتی باید طی 24 تا 36 ساعت اصلاح شود. هدف درمان رساندن گلوکز به زیر 200 mg/dl، رساندن بیکربنات به بالاتر یا مساوی 18 mEq/- و pH وریدی به بالای 3/7 است. قبل از آماده شدن تست‌های آزمایشگاهی، باید هر چه سریع‌تر تجویز مایعات وریدی شروع شود.
بهتر است بیمار دو راه وریدی داشته باشد. یکی از این راه‌های وریدی با آنژیوکت بزرگ گرفته شود. از یکی از این راه‌های وریدی نرمال سالین تجویز می‌شود و راه وریدی دیگر با سرم نیم‌نرمال باز نگه داشته می‌شود.
جایگزینی مایعات: نرمال سالین با سرعت 15-20 cc/kg/h در ساعت اول تجویز می‌شود. بعد از آن مایع وریدی با سرعت 250-500 cc/h تجویز خواهد شد که بر اساس سدیم بیمار، نوع مایع وریدی را انتخاب می‌کنیم. به این ترتیب که در بیمار هیپوناترمیک این مایع وریدی نرمال سالین و در بیمار یوناترمیک یا هیپرناترمیک این مایع وریدی سرم نیم‌نرمال (saline 0.45 درصد) خواهد بود. به‌طور کلی 2 لیتر اول را طی صفر تا 2 ساعت اول، 2 لیتر بعدی را طی 2 تا 6 ساعت و 2 لیتر اضافه‌تر را طی 6 تا 12 ساعت تجویز می‌کنیم. باید توجه داشت که درمان اگرسیو با مایعات وریدی خطر بروز ادم مغزی و ARDS را افزایش می‌دهد. پس از آنکه قندخون به زیر 250 رسید مایع وریدی را به دکستروز 5 درصد در saline 0.45 درصدتغییر می‌دهیم.
جایگزینی پتاسیم: بیماران کتواسیدوز دیابتی کمبود ذخیره پتاسیم دارند. در طی روند درمان ممکن است پتاسیم به سرعت افت کند که می‌تواند سبب آریتمی کشنده شود. به عنوان یک راهنمای کلی، اگر پتاسیم اولیه بیمار بین 3/3 تا 2/5 بود، 20-30 mEq/- پتاسیم را برای حداقل 4 ساعت در همراهی با انفوزیون انسولین تجویز کنید تا پتاسیم بین 4 تا 5 نگه داشته شود. اگر پتاسیم زیر 3/3 بود باید تجویز انسولین را قطع و 20-30 mEq پتاسیم را در ساعت تجویز کرد. انسولین تا زمانی که پتاسیم به 5/3 یا بالاتر برسد نباید تجویز شود.
حین تجویز پتاسیم، حتما باید بیمار مانیتورینگ قلبی شود. در بیمار اولیگوریک یا با نارسایی کلیه پتاسیم باید کاهش داده شده یا قطع شود. در صورت بالا بودن پتاسیم، ابتدا نوار قلب از جهت بررسی تغییرات نواری هیپرکالمی گرفته می‌شود. در پتاسیم بالاتر از 2/5 پتاسیم تجویز نمی‌شود. در روند درمان به ویژه در چند ساعت اول باید سطح پتاسیم هر 2 ساعت چک شود.
تجویز انسولین: به محض رد هیپوکالمی، هم‌زمان یا بعد از تجویز بولوس مایع از راه وریدی دوم انفوزیون انسولین با سرعت 0.1-0.14 u/kg/h را شروع می‌کنیم. نیازی به تجویز دوز بولوس انسولین در بچه‌ها و بزرگسالان جوان با دیابت تازه تشخیص داده شده نیست.
سرعت مناسب کاهش قندخون 50-75 mg/dl/h است و در صورتی که کاهش قندخون کمتر از مقدار ذکر شده باشد می‌توان دوز انسولین را به 0.14 افزایش داد (حدودا 5/1 برابر). در صورتی که قندخون به زیر 200 تا 250 رسید اما آنیون گپ کماکان بالا بود و بیمارهنوز از DKA خارج نشده بود دکستروز را به مایعات وریدی اضافه می‌کنیم و می‌توان سرعت تجویز انسولین را تا 0.02-0.04 u/kg/h کاهش داد. در واقع باید قندخون بیمار را بین 150 تا 200 حفظ کنیم. تجویز انسولین را تا زمانی که بیمار از DKA خارج شود ادامه می‌دهیم، یعنی تا وقتی که گلوکز به زیر 200 رسیده و در همراهی با آن بیکربنات به بالای 15 و pH به بالای 3/7 برسد یا آنیون‌گپ اصلاح شود.
تجویز بی‌کربنات: در روند درمان DKA با تجویز مایعات وریدی و انسولین اسیدوز به تدریج اصلاح خواهد شد و تا حد امکان از تجویز بی‌کربنات به دلیل عوارض آن خودداری می‌کنیم، مگر اینکه pH کمتر یا مساوی 9/6 باشد. در بزرگسالان، در صورت pH کمتر از 9/6 می‌توان 100 mEq بی‌کربنات سدیم را در 400 cc مایع با 20 mEq پتاسیم با سرعت 200 cc/h برای 2 ساعت تجویز کرد تا pH به بالای 7 برسد.
فسفات: صرفا در صورتی که سطح آن کمتر از 1 mg/d- باشد به صورت وریدی اصلاح می‌شود.
در صورتی که سطح منیزیم سرم پایین‌تر از 2 mEq/- باشد یا علائم هیپومنیزیمی وجود داشته باشد با تجویز 2 گرم سولفات منیزیم طی یکساعت اصلاح می‌شود.
وضعیت Hyperosmolar Hyperglycemic State یا HHS یکی دیگر از عوارض حاد دیابت است که با قند بالا (معمولا بالاتر از 600 mg/dl) و اسمولالیته بالای سرم (معمولا بالاتر از 315-320 mOsm/kg) تشخیص داده می‌شود.
در فرصتی دیگر در مورد HHS به صورت مفصل توضیح داده خواهد شد.سپید
عاطفه عبداللهی
متخصص طب اورژانس
استادیار دانشگاه علوم پزشکی تهران، بیمارستان سینا