شفا آنلاین:بتابلاکرها دارای نقش کلیدی در درمان نارسایی قلبی هستند و از بمباران قلب بوسیله کاتکول‌آمین‌ها پیشگیری می‌کنند تا از استرس بیشتر بر قلب بکاهند.
به گزارش شفا آنلاین:اما موضوع آن است که همه بیماران مبتلا به نارسایی قلبی به این دسته از داروها پاسخ نمی‌دهند که دلایل این امر هم مشخص نیست.
حال، در یک مطالعه جدید، محققان دانشگاه Temple نشان داده‌اند که اختلال عملکرد گیرنده بتا ـ آدرنرژیک 3 یا β3AR، که نوعی هدف جدید بتابلاکر است، و به دنبال آن، کاهش در یک فسفولیپید محافظت کننده از قلب می‌تواند مقصر اصلی در این میان باشد.
مولکول
محافظ قلب که sphingosine 1-phosphate 1 یا S1P نامیده می‌شود، سلول‌های
قلبی را از مردن به دنبال حوادثی مانند حملات قلبی و نارسایی قلبی محافظت
می‌کنند. به عبارت دیگر، هر چه سطح S1P در نارسایی قلبی بیشتر باشد، پیامد
بیمار بهتر خواهد بود.
براساس
آنچه نویسندگان می‌گویند، داروهای بتابلاکر با تضعیف شدید سیگنال‌دهی
گیرنده بتا ـ آدرنرژیک، سطح S1P را افزایش می‌دهند، زیرا اغلب این داروها
به‌طور انتخابی روی β1ARs کار می‌کنند. اما داروها همچنین می‌توانند اثرات
تحریکی روی β3AR داشته و فعالیت آن را تقویت کنند. این مطالعه جدید نشان
می‌دهد که با اختلال عملکرد β3AR، اثرات حفاظتی S1P از دست می‌رود.
نتایج این مطالعه در Journa- of the America- College of Cardiology منتشر شده است.
این
گروه تحقیقاتی اظهار می‌دارد که بیش از یک دهه است روی مکانیسم‌های
بتابلاکرها تحقیق می‌کنند. آنها به این نتیجه رسیده‌اند که یک کیناز به نام
GRK2، که فعالیت گیرنده بتا آدرنرژیک را کاهش می‌دهد، مسوول کاهش تولید
S1PR1 است. S1PR1 در سیگنال‌دهی مولکول محافظ قلبی عمل می‌کند. آنها همچنین
در موش‌ها نشان داده‌اند که ترمیم S1PR1، از طریق ژن‌درمانی، می‌تواند
نارسایی قلبی را اصلاح کند.
در
این مطالعه، محققان نگاه عمیق‌تری به مکانیسم‌های کاهش تولید S1PR1 در
نارسایی قلبی، همچنین اثرات آن بر S1P متوپرولول داشته‌اند. مطالعات
آزمایشگاهی نشان داده‌اند که درمان با متوپرولول از کاهش تولید S1PR1
جلوگیری می‌کند.
این
گروه از پژوهشگران در مطالعات بیشتر روی موش‌ها نشان دادند که درمان با
متوپرولول یا S1P، به‌طور موثری پیشرفت نارسایی قلبی را به دنبال حمله قلبی
متوقف می‌کنند.
آنالیز
نمونه‌های گرفته شده از بیماران مبتلا به نارسایی قلبی که تحت درمان با
بلوک کننده‌های β1AR قرار داشته‌اند، صحت یافته‌های بالینی را تائید کردند.
در مقایسه با بیماران درمان نشده، سطوح در گردش S1P، در بیماران درمان شده
با بتابلاکرها به‌طور قابل توجهی بالاتر بوده است.
در
مفهوم پزشکی دقیق، نتایج این مطالعه پیشنهاد می‌کند که تغییر β3AR یا
سیگنال‌دهی S1P می‌تواند مسوول پاسخ‌های گوناگون بتابلاکرها میان بیماران
مختلف باشد که پاسخ‌های درمانی متفاوت به دارودرمانی می‌دهند.
در
واقع، محققان به ابزار جدیدی دست یافته‌اند که بوسیله آن، بلاکرهای β1AR
از پیشرفت نارسایی قلبی پیشگیری می‌کنند و به موجب آن، β3AR باید برای
متوپرولول فعال باشد تا این دارو عملکرد مثبت خود را نشان دهد.
این تیم تحقیقاتی در نظر دارد در قدم بعدی، اثرات بتابلاکرها را بسنجد که در β3AR، فعالیت کمی نشان می‌دهند.سپید
Medica- News
