کد خبر: ۱۱۶۰۳۱
تاریخ انتشار: ۰۵:۵۹ - ۲۸ تير ۱۳۹۵ - 2016July 18
شفا آنلاین>سلامت> بیماری گریوز، یک اختلال خودایمنی است و زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بدن به غده تیروئید حمله کرده و موجب تولید اضافی هورمون‌های تیروئید توسط این غده شود (هایپرتیروئیدیسم). علت اصلی بیماری گریوز مشخص نیست.
به گزارش شفا آنلاین، این اختلال ممکن است هر فردی را در هر سنی متاثر کند، اما در زنان شیوع نسبتا بیشتری دارد. هدف اولیه و اصلی درمانی در این بیماران، محدود کردن تولید اضافی هورمون تیروئیدی و به حداقل رساندن عوارض درازمدت این بیماری است. درمان‌ها عبارتند از ید رادیواکتیو، داروهای ضدتیروئید نظیر متی‌مازول و پروپیل تیواوراسیل و نهایتا جراحی. تبابلوکرها ممکن است برای کنترل علائم بیماری تجویز شوند.

       از آنجا که هورمون‌های تیروئیدی روی ارگان‌های مختلف بدن تاثیرگذارند، علائم مرتبط با بیماری گریوز می‌توانند طیف وسیعی را شامل شوند و حال عمومی بیمار را شدیدا متاثر کنند. علائم معمول‌ هایپرتیروئیدیسم عبارتند از تاکی‌کاردی، حساسیت به گرما و رطوبت و نیز پوست چرب. هر چند که اختلالات متعددی ممکن باعث‌ هایپرتیروئیدیسم شوند، اما بیماری گریوز شایع‌ترین علت آن است.

       در بیماری گریوز، بدن شروع به تولید آنتی‌بادی علیه برخی از سلول‌های غده تیروئید می‌کند. آنتی‌بادی مرتبط با بیماری گریوز-آنتی‌بادی علیه گیرنده تیروتروپین- فعالیت هورمون تنظیم‌کننده هیپوفیزی را تقلید کرده و با تحت تاثیر قرار دادن تنظیم طبیعی تیروئید، موجب تولید بیش از حد هورمون‌های تیروئید می‌شود. این آنتی‌بادی، ایمونوگلوبولین محرک تیروئید نامیده شده و موجب رشد اضافی تیروئید و تولید هورمون تیروئید به میزان بیش از نیاز بدن می‌شود. ایمونوگلوبولین محرک تیروئید، به گیرنده‌های سلول تیروئید متصل می‌شود. سپس موجب رشد بیشتر تیروئید، تولید اضافی هورمون تیروئید و در نهایت‌ هایپرتیروئیدیسم می‌شود. در شرایطی که رژیم غذایی فرد خالی از ید مصرفی باشد یا زمانی که سطوح TSH در پاسخ به فقدان این هورمون تولید شده توسط غده تیروئید بالا رود، این غده بزرگ می‌شود. در بیماری گریوز، سیستم ایمنی با واسطه لنفوسیت‌های Bو T، آنتی‌ژن‌های آشنای تیروئید، یعنی تیروگلوبولین، پراکسیداز تیروئید، سدیم یدیدسیمپورتر و گیرنده تیروتروپین را هدف قرار می‌دهد. گیرنده تیروتروپین، اتوآنتی‌ژن اصلی در بیماری گریوز است و مسئول تظاهرات‌ هایپرتیروئیدیسم محسوب می‌شود. علائم بارز‌ هایپرتیروئیدیسم عبارتند از بیرون‌زدن چشم(اگزوفتالمی)، عدم تحمل به گرما، بالا بودن سطح انرژی، تاکی‌کاردی، اختلال خواب، اسهال و بی‌قراری. در صورت عدم درمان، بیماری گریوز موجب تیروتوکسیکوز سمی شدید یا توفان تیروئیدی می‌شود.

       درمان با ید رادیواکتیو: دوز معمول برای درمان با ید رادیواکتیو، از 5 تا 15 میلی کوری ید متغیر است. به طور معمول، دوزهای بالاتر برای بیمارانی تجویز می‌شود که گواتر بزرگی دارند، میزان برداشت ید رادیواکتیو آنان کم است یا قبلا تحت درمان با داروهای ضدتیروئیدی قرار گرفته‌اند. از آنجا که غده تیروئید برای تولید هورمون‌هایش به ید نیاز دارد، ید رادیواکتیو به درون سلول‌های تیروئیدی رفته و به مرور سلول‌های تیروئیدی بیش‌فعال منهدم می‌شوند. طی چند هفته تا چند ماه بعدی، علائم‌ هایپرتیروئیدیسم به مرور برطرف می‌شوند. درمان با ید رادیواکتیو ممکن است موجب تشدید علائم افتالموپاتی گریوز شود. این عارضه، معمولا خفیف و گذراست؛ اما اگر بیمار قبل از شروع درمان مشکلات چشمی متوسط تا شدید داشته، نمی‌توان از این درمان سود برد. از آنجا که این درمان عملکرد کلی تیروئید را کاهش می‌دهد، معمولا در زنان باردار یا شیرده توصیه نمی‌شود. بیمارانی که اخیرا تحت درمان با داروهای ضدتیروئید بوده‌اند، باید دارو را حداقل 2 روز قبل از شروع درمان رادیواکتیو قطع کنند.

       داروهای ضدتیروئید: این گروه داروها با بلوک استفاده تیروئید از ید برای تولید هورمون‌هایش اثر می‌کنند و عبارتند از پروپیل‌تیواوراسیل و متی‌مازول. پروپیل‌تیواوراسیل در شرایطی تجویز می‌شود که بیمار نمی‌تواند متی‌مازول، ید رادیواکتیو یا جراحی را تحمل کند. داروهای ضدتیروئید از ساخت هورمون‌های تیروئیدی جلوگیری می‌کنند. به علاوه، پروپیل تیواوراسیل -نه متی‌مازول- از تبدیل محیطی T4 به T3 جلوگیری می‌کند. دوز آغازین خوراکی برای شروع پروپیل تیواوراسیل، روزانه بین 300 تا 600 میلی‌گرم (حداکثر دوز روزانه 200 میلی‌گرم)است. دوز آغازین خوراکی برای متی‌مازول، که در حدود 10 برابر پتانسیل اش از پروپیل تیواوراسیل بیشتر است، بین 30 تا 60 میلی‌گرم در روز(حداکثر دوز روزانه 120 میلی‌گرم) است. اگر چه این داروها به طور سنتی به صورت 3 تا 4 دوز منقسم در روز مصرف می‌شوند، می‌توان آنها را به صورت یک‌بار در روز نیز نسخه کرد. به طور معمول بهبود بالینی بین 4 تا 6 هفته پس از شروع درمان مشاهده می‌شود که در این زمان دوز دارو باید طی یک ماه تیپر شود. دوز خوراکی نگهدارنده معمول برای هر کدام از این داروها، 50 تا 300 میلی‌گرم برای پروپیل تیواوراسیل و 5 تا 30 میلی‌گرم برای متی‌مازول است. از داروهای ضدتیروئید می‌توان قبل از درمان با ید رادیواکتیو به عنوان درمان مکمل سود برد. عوارض ناخواسته دارویی ناشی از مصرف این دو دارو عبارتند از بثورات جلدی، درد مفصلی، نارسایی کبدی و کاهش تعداد گلبول‌های سفید.

       بتابلاکرها: این داروها از تولید هورمون‌های تیروئید ممانعت نمی‌کنند؛ اما اثرات هورمون‌ها در بدن را مهار می‌کنند. این داروها ممکن است ضربان نامنظم قلب، ترمور، اضطراب و تحریک‌پذیری، عدم تحمل به گرما، تعریق، اسهال و ضعف عضلانی را کاهش دهند. بتابلاکرهایی که به طور معمول مورد استفاده قرار می‌گیرند عبارتند از پروپرانولول، آتنولول، متوپرولول، لوپرسور و نادولول.

       جراحی: جراحی با هدف برداشتن تمام یا بخشی از غده تیروئید، گزینه دیگری برای درمان بیماری گریوز است.
US.Pharmacist,July2016


غیر قابل انتشار: ۰
در انتظار بررسی: ۰
انتشار یافته: ۱
شیوا
|
Iran, Islamic Republic of
|
۱۷:۱۴ - ۱۳۹۸/۱۱/۲۸
0
0
همه ی کسانی که دچار گریوز شدند چشمشون بیرون میزنه؟
نظرشما
نام:
ایمیل:
* نظر: