شفا آنلاین>سلامت>نتایج یک مطالعه جدید نشان می دهد که پرخوری یک هورمون مهم در روده ها را از کار می اندازد و از این طریق خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ را افزایش می دهد.
به گزارش شفا آنلاین، ارتباط
چاقی با افزایش خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ مدت ها قبل مشخص شد، اما
دانشمندان قادر به تشخیص چگونگی این ارتباط نبودند.
نتایج یک مطالعه جدید نشان می دهد که یک رژیم غذایی پر کالری یک هورمون اساسی را در روده از کار می اندازد که با از بین رفتن یک مسیر سرکوب تومور، تومورهای روده بزرگ امکان می یابند که تشکیل شوند.
در عین حال، محققان متوجه شدند که با جایگزینی این ژن می توان فرآیند سرکوب تومور را فعال و از پیشرفت سرطان پیشگیری کرد.
دکتر 'اسکات والدمن' از دانشگاه توماس جفرسون گفت: مطالعه ما نشان می دهد که می توان با استفاده از درمان جایگزین هورمونی، از ابتلا به سرطان روده بزرگ همچون سایر بیماری های مرتبط با کمبود هورمون مانند کمبود انسولین در دیابتی ها، پیشگیری کرد .
خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ در افراد چاق 50 درصد بیشتر از افراد لاغر است و تا پیش از این، دانشمندان این ارتباط را ناشی از مقدار بافت چربی و فرآیندهای ناشناخته سوخت و ساز کالری های اضافی می دانستند که موجب رشد و انرژی سلولی می شوند.
گروهی از محققان دانشگاه توماس جفرسون و هاروارد برای بررسی ارتباط چاقی و سرطان از موش هایی استفاده کردند که از لحاظ ژنتیکی اصلاح شده بودند.
آنها متوجه شدند که چاقی ناشی از مصرف اضافی چربی و یا کربوهیدرات و یا هر دو، با از دست دادن هورمون کوئانیلین guanylin ارتباط دارد.
این هورمون که در سلول های جدار روده موسوم به اپیتلیوم تولید می شود، گیرنده ای را به نام GUCY2C که عامل تنظیم تولید اپیتلیوم در روده است، فعال می کند.
محققان می گویند، جدار روده بسیار پویا است و به طور مداوم در حال جایگزین شدن است. GUCY2C به طراحی فرآیندهای اصلی مورد نیاز برای این اصلاح کمک می کند.
در سرطان های روده بزرگ، از فعالیت افتادن ژن کوئانیلین شایع است و همچنین بیماران چاق در مقایسه با افراد لاغر، کاهش 80 درصدی در بیان این ژن دارند.
محققان متوجه شدند که گیرنده کوئانیلین به صورت یک سرکوب کننده رشد و کنترل تومور عمل می کند.
بدون هورمون کوئانیلین، این گیرنده فعال نیست که به گفته محققان این اتفاق تا حد زیادی در اوایل رشد سرطان بروز می کند.
به گفته محققان، هنگامی که این گیرنده غیرفعال می شود، اپیتلیوم از کار می افتد و شرایط برای رشد و توسعه سرطان فراهم می شود.
نتیجه این مطالعه نشان داد که احتمال از کار افتادن این هورمون و گیرنده آن در موش های چاق بسیار بیشتر است.
محققان معتقدند که پیشرفت سرطان روده بزرگ، از طریق مکانیسم از کار افتادن هورمون کوئانیلین و گیرنده آن صورت خواهد گرفت و بروز این اتفاق در افراد چاق بسیار بیشتر است.
این مطالعه همچنین نشان می دهد که با پیشگیری از فقدان هورمون، می توان از رشد تومور جلوگیری کرد.
نتایج یک مطالعه جدید نشان می دهد که یک رژیم غذایی پر کالری یک هورمون اساسی را در روده از کار می اندازد که با از بین رفتن یک مسیر سرکوب تومور، تومورهای روده بزرگ امکان می یابند که تشکیل شوند.
در عین حال، محققان متوجه شدند که با جایگزینی این ژن می توان فرآیند سرکوب تومور را فعال و از پیشرفت سرطان پیشگیری کرد.
دکتر 'اسکات والدمن' از دانشگاه توماس جفرسون گفت: مطالعه ما نشان می دهد که می توان با استفاده از درمان جایگزین هورمونی، از ابتلا به سرطان روده بزرگ همچون سایر بیماری های مرتبط با کمبود هورمون مانند کمبود انسولین در دیابتی ها، پیشگیری کرد .
خطر ابتلا به سرطان روده بزرگ در افراد چاق 50 درصد بیشتر از افراد لاغر است و تا پیش از این، دانشمندان این ارتباط را ناشی از مقدار بافت چربی و فرآیندهای ناشناخته سوخت و ساز کالری های اضافی می دانستند که موجب رشد و انرژی سلولی می شوند.
گروهی از محققان دانشگاه توماس جفرسون و هاروارد برای بررسی ارتباط چاقی و سرطان از موش هایی استفاده کردند که از لحاظ ژنتیکی اصلاح شده بودند.
آنها متوجه شدند که چاقی ناشی از مصرف اضافی چربی و یا کربوهیدرات و یا هر دو، با از دست دادن هورمون کوئانیلین guanylin ارتباط دارد.
این هورمون که در سلول های جدار روده موسوم به اپیتلیوم تولید می شود، گیرنده ای را به نام GUCY2C که عامل تنظیم تولید اپیتلیوم در روده است، فعال می کند.
محققان می گویند، جدار روده بسیار پویا است و به طور مداوم در حال جایگزین شدن است. GUCY2C به طراحی فرآیندهای اصلی مورد نیاز برای این اصلاح کمک می کند.
در سرطان های روده بزرگ، از فعالیت افتادن ژن کوئانیلین شایع است و همچنین بیماران چاق در مقایسه با افراد لاغر، کاهش 80 درصدی در بیان این ژن دارند.
محققان متوجه شدند که گیرنده کوئانیلین به صورت یک سرکوب کننده رشد و کنترل تومور عمل می کند.
بدون هورمون کوئانیلین، این گیرنده فعال نیست که به گفته محققان این اتفاق تا حد زیادی در اوایل رشد سرطان بروز می کند.
به گفته محققان، هنگامی که این گیرنده غیرفعال می شود، اپیتلیوم از کار می افتد و شرایط برای رشد و توسعه سرطان فراهم می شود.
نتیجه این مطالعه نشان داد که احتمال از کار افتادن این هورمون و گیرنده آن در موش های چاق بسیار بیشتر است.
محققان معتقدند که پیشرفت سرطان روده بزرگ، از طریق مکانیسم از کار افتادن هورمون کوئانیلین و گیرنده آن صورت خواهد گرفت و بروز این اتفاق در افراد چاق بسیار بیشتر است.
این مطالعه همچنین نشان می دهد که با پیشگیری از فقدان هورمون، می توان از رشد تومور جلوگیری کرد.
نظرشما
آخرین اخبار