به گزارش شفا آنلاین،بسياري
براين باور هستند که چون در فاميل و شجره خانوادگي خود ردي از ام اس
مشاهده نمي‌شود، درنتيجه هيچ وقت به اين بيماري مبتلا نمي‌شوند. اما آيا
ژنتيک در بروز بيماري ام‌اس نقش دارد؟
بيماري ام‌اس مانند برخي بيماري‌هايي که صرفا از طريق ژن‌ها انتقال مي‌يابند، ژنتيکي نيست. اما ژنتيک و عوامل محيطي در بروز بيماري ام‌اس نقش دارند. يعني اينطور نيست فردي که وراثت و ژن‌هاي بيماري ام‌اس را دارد، يا فقط عوامل محيط مستعدکننده بيماري را داشته باشد، ام‌اس بگيرد.
هرکدام از آنها
شرط لازم است، اما شرط کافي نيست. اين دو عامل به همراه فاکتورهاي ديگر
بيماري ام‌اس را ايجاد مي‌کند. ژنتيک در بروز بيماري نقش دارد. بيش از 200
ژن دخيل در شروع بيماري و تسريع پيشرفت بيماري يا جلوگيري از بروز ام‌اس
کشف شده است. اين ژن‌ها در داخل سلول، هسته و يا سيتوپلاسم و ميتوکندري‌ها
وجود دارند. بنابراين ژن‌هاي مختلفي کانديدا هستند.
اين مطلب براي اولين
بارتوسط تحقيقاتي که روي دوقلوهاي همسان انجام شد، مشخص گرديد که وقتي يکي
از دوقلوها ام‌اس نداشته باشد، ديگري با احتمال 40 درصد ممکن است، به ام اس
دچار شود. 60 درصد باقي مانده بستگي به عوامل ديگر دارد. فاکتورهاي محيطي،
عواملي است که ما آنها را نمي‌بينيم. هرچه که محتواي ژنتيکي فرد به بيمار
مبتلا به ام‌اس شبيه‌تر باشد، بروز ام‌اس در وي بيشتر است. به‌طوري که اگر
در جامعه ريسک بيماري ام‌اس يک در 1000 نفر باشد، اين ريسک براي فرزند
بيمار ام‌اسي، حدود چهار يا پنج برابر بيشتر است. اما بازهم اين اعداد،
آنقدرها هم بالا نيست. مثلا چنانچه يک مادر مبتلا به ام‌اس باشد، دختر اين
فرد حدود 95 درصد به ام‌اس مبتلا نمي‌شود.
اما هرچه همساني ژنتيکي انسان با
فرد مبتلا به ام‌اس بيشتر باشد، ريسک بيشتري وجود دارد. حدود 15 تا 20
درصد بيماران ام‌اسي، داراي بستگان يا اقوام مبتلا به ام‌اس هستند. ژن‌هايي
که مربوط به ساخت و ساز و فعاليت سيستم ايمني بدن هستند، يا ژن‌هايي که
بعضي فعاليت‌هاي سلول‌هاي ايمني را کدگذاري مي‌کنند، يا ژن‌هايي که در
پروسه توليد بعضي مواد دخيل در سيستم ايمني نقش دارند، (گفته شده که 200 ژن
است) و... همگي براي شناخت مکانيسم بيماري در انسان مورد مطالعه قرار
ميگيرد.
محور سخنراني شما در کنگره چيست؟
مبحث
سخنراني بنده به دو بخش مربوط مي‌شود. يکي مکانيسم داروهاي جديد است و
ديگري چالش‌هايي که در تشخيص و درمان بيماري ام‌اس وجود دارد.
درخصوص مکانيسم‌هاي دارويي توضيح مختصري مي‌دهيد؟
مکانيسم‌هاي
دارو درماني نيز بر مبناي علت شناختي عصبي ام اس يا دخيل بودن سيستم ايمني
است.
عمده درماني‌هاي ام‌اس، درمانهايي است که در ارتباط با تغيير و
تعديل سيستم ايمني، تغيير سيگنال هاي ايمني است. يعني فعاليت، توليد و
تکثير سلول‌هاي ايمني دچار ضعف مي شود. ساز و کار بعضي از داروهاي ام اس در
جهت تخريب سلول‌هاي ايمني است.
در بعضي از آنها يک سري آنتي بادي و پادتن‌هايي وجود دارد که گيرنده‌هاي خاصي را روي سيستم ايمني بدن نشانه مي گيرند. درواقع باعث تغيير رويه توليد و تکثير اينها مي‌شوند. بعضي درمانها به اين خلاصه مي شوند که سلول‌هاي ايمني را به دام بيندازيم و اجازه ورود آنها را به مغز ندهيم. چراکه در گردش خون وجود دارند. برخي ديگر از درمانها ورود سلول هاي ايمني را دچار وقفه مي کند. بنابراين درمانها متفاوت هستند.
کمي درخصوص داروهاي جديدي که مبحث سخنراني شما است، توضيح دهيد؟
غيراز
داروهاي جديد مانند داروي المتوزوماب، که يک آنتي بادي مونوکنورال است و
براي ام‌اس‌هاي شديد و مقاوم و عودکننده است. و در سال 2014 مجوز مصرف
گرفته است، درحال حاضر داروهاي ديگري نيز مطرح شدند، مانند يک آنتي بادي
منوکلونال ديگر به نام اکلوزوماب است. اين دارو براي ام‌اس پيش‌رونده است و
احتمالا تا آخر سال 2016 مجوز مصرف خواهد گرفت. آخرين داروي که ام‌اس که
مجوز آن گرفته شده، داروي گلانيما استات است.
اين دارو درواقع گلانيمااستات
تزريقي است که قبلا وجود داشته است. نوع اوليه آن دارويي به نام کوپکسون
بوده که در دنيا در سال 2000 استفاده مي‌شده اما گلاتوپا که نوع ژنريک آن
است در آمريکا توليد شد.
البته در ايران نوع ژنريک زودتر توليد شد. به نام
داروي کوپامر و اسويمر و سينومر. يعني نوع ژنريک آن در ايران درسه نوع وجود
دارد. در آمريکا نيز گلاتوپا مجوز مصرف گرفته است، اما در اروپا هنوز مجوز
مصرف نگرفته است. داروي اکلوزوماپ نيز که براي ام‌اس پيش‌رونده توليد شده،
براي سال 2016 و داروي بکليزوماپ که آن هم براي ام‌اس عودکننده در سال
2016 مجوز مصرف خواهد گرفت. همچنين داروي آنتي‌لينگو1 نيز دارويي است که
درمرحله پژوهش است. در بيماري ام‌اس، سلولها غلاف ميلين خود را از دست
داده‌اند و در سلول‌هاي الگودندروسيت ماده‌اي به نام لينگو اجازه ساختن
ميلين را از سلولها گرفته است. اين دارو با مهار ماده لينگو توانسته
تاحدودي با موفقيت روي اعصاب بينايي ميلين‌سازي را تسريع کرده و ترميم را
حادث کند.
يعني در حال حاضر براي ام‌اس در فرم‌هاي عودکننده داروهاي زيادي
وجود دارد. اولين دارو درسال 1993 بتوفرون بود، تاکنون که سال 2015 است،
بيش از 15 الي 20 دارو براي ام‌اس عودکننده وجود دارد. اما هنوز براي ام‌اس
پيش‌رونده دارويي وجود ندارد. و هنوز براي ترميم آنچه که ازدست رفته است، و
براي بازسازي ميلين و ترميم داروي مصرفي نداريم.
به جز درمان دارويي کدام درمانها مدنظر است؟
به
جز داروها درمانهايي مانند پيوند سلول‌هاي مغز و استخوان يا پيوند
سلول‌هاي هماتوپوليتيک نيز در دست مطالعه و تحقيق است. درمان ديگر سلول‌هاي
بنيادي مزانشيمي است که در دنيا در مرحله تحقق و پژوهش است. تمام سلول‌هاي
ايمني در بروز و پيدايش ام‌اس دخيل هستند.
يعني هم سلول‌هاي T و هم B و سلول‌هاي عرضه‌کننده آنتي‌ژن، سلول‌هاي اليگودندروسيت که ميلين‌ساز هستند، تمام اينها دخيل هستند و هرکدام از درمان ام‌اس روي تنظيم و تعديل برخي از اين سلول‌هاي متمرکز مي‌شود و عملکرد آنها را تاحدودي تغيير مي‌دهد تا روند تخريب ميلين را کم کند.سپید
