هرآنچه درباره سکته مغزی باید بدانید

شفا آنلاین:وضعیت غیر طبیعی در گردش خون مغزی همراه با علائم و نشانه هایی است که به محل درگیری بستگی دارد و از واژه حمله مغزی عروقی (cerebrorascalor accident) یا CVA به جای استروک استفاده شده است که به وضعیت عروقی مغزی در هنگام ضایعات ایسمکمیک و هموراژیک دلالت می کند .

به گزارش شفا آنلاین، از لحاظ بالینی استروک همراه با انواع نقص ها شامل تغییراتی در سطح هوشیاری ، اختلالات جسمی ، حرکتی ، شناختی ، درکی و عملکرد زبانی می باشد . برای اثبات وجود استروک ، اختلالات عصبی موضعی باید حداقل به مدت ۲۴ ساعت باقی بمانند .اختلالات حرکتی یا همی پلژی یا همی پارزی که معمولا در طرف مخالف ضایعه است مشخص می شوند به طور کلی واژه همی پلژی به انواعی از اختلالات که ناشی استروک می باشد اطلاق می شود .

استروک ها ممکن است بر اساس علل ( ترمبوز ، آمبولی یا هموراژی ) ، درمان ( حمله اسکمیک ، استروک مینور، استروک ماژور، استروک زوال یابنده، استروک جوانان ) و براساس محل آسیب (منطقه عروق آسیب دیده) دسته بندی شوند .

علل استروک یا CVA

– آترواسکلروز

– آرتریت سلول ژانت

– دیسپلازی فیبروماسکولار:

بیشتر در خانم های جوان در آنژیوگرافی نمای string of beads دیده میشود

آنژئیت گرانولوماتوز:

تطاهرات سیستمیک ندارد

ESRنرمال

سردرد

حملات استروک

اختلالات شناختی

در CSFسلول و پروتئین افزایش میابد

-اپیدمیولوژی :

استروک سومین عامل مرگ میر و شایع ترین عامل ناتوانی در میان بزرگسالان آمریکا می باشد . بر طبق آمار سال ۱۹۹۱ در ایالات متحده ، ۳۱۷ میلیون نفر در سن ۲۵ سال به بالا دچار استروک شده اند ، بعد از سن ۵۵ سالگی ، شیوع استروک به طور عجیبی با افزایش سن دو برابر می شود . شیوع استروک در مردان سفید پوست بین سنین ۷۴-۶۵ سال در حدود ۴/۱۴ در ۱۰۰۰ نفر و در سنین ۸۴-۷۵ سال درحدود ۶/۲۴ و در سنین ۸۵ به بالا این رقم حدود ۲۷ در ۱۰۰۰ نفر می باشد .

۲۸ درصد از استروک ها در افراد زیر ۶۵ سال اتفاق می افتد ، شیوع استروک در مردان ۱۹ درصد بیشتر از زنان می باشد . در مقایسه با سفید ها ، نژاد آفریقایی – آمریکایی ها دو تا سه برابر بیشتر درمعرض خطر ابتلا به استروک ایسکمیک قرار دارند . در حدود ۳۱ درصد از افرادی که استروک اولیه دارند د رعرض یکسال می میرند که این میزان در سنین ۶۵ سال و بالاتر افزایش می یابد و در عرض ۱۲ سال تنها ۳۴ درصد از بیماران زنده می مانند . نوع استروک درتعیین نجات یافته ها مهم است .

تعداد نجات یافته ها به طور عجیبی به دلیل بیماری ها یا ویژگی های بیمار مثل افزایش سن ، افزایش فشار ، بیماری قلبی و دیابت کاهش یافته است . از دست دادن هوشیاری در شروع استروک ، میزان ضایعه ، اختلالات عصبی متعدد و تاریخچه قبلی استروک در پیش بینی مرگ و میر مهم هستند .

در میان نجات یافته ها در حدود ۴۰-۳۰ درصد شدیدا ناتوان شده و گروهی بزرگ از افرادی هستند که در بیمارستانهای توانبخشی بستری شده اند . مطالعات اپید میو لوژی کاهشی را در شیوع مرگ و میر ناشی از استروک در ۳۰ سال اخیر خصوصا در دهه اخیر نشان می دهد . از سال ۱۹۵۵ تا ۱۹۸۵ میزان مرگ ناشی از استروک به ۳/۱۷ درصد کاهش یافت .

– عوارض و اختلالات مستقیم :

– نقایص حسی پیکری

در سمت مبتلا غالبا حس دچار اختلال شده ولی به ندرت از بین می رود . اختلالات حسی در حدود ۳۵ درصد مبتلایان گزارش شده و می تواند فقدان حس های سطحی یا عمقی و اختلالات حسی کورتیکال را شامل شود .

-اختلالات بینایی :

هموفیموس همی آنو پسیا ، اختلال میدان بینایی است که توسط ضایعات درگیر کننده منطقه تابشی در کپسول داخلی چشم یا ضایعات سطح اولیه بینایی اتفاق می افتد . این حالت در ۲۶ درصد بیماران استروکی ایجاد می شود . بیمار نیمه مقابل میدان دید که شامل نیمه نازال و تمپورال یک چشم ، قرنیه به نیم فلج می باشد ، بینایی خود را از دست می دهد نقص میدان دید موجب عدم آگاهی و زمینه فلج می شود .

اختلالات حرکتی :

تغییرات بدن :

بلافاصله بعد از استروک و در اثر شوک منفی فلاسیوتی ( کاهش تونوسیته ) ایجاد میشود ، عمر فلاسیوتی مدت کوتاهی ادامه یافته وممکن است ساعت ها ، روزها و هفته ها باقی بماند .
اسپاستیسیته ( افزایشتونوسیته) در ۹۰ درصد بیماران ظاهر می شود ودر زمینه مخالفشان نسبت به ضایعه و بیشتر در عضلات ضد جاذبه اتفاق می افتد .

در اندام فوقانی اسپاستیسیته غالبا در رتراکتور های کتف ، اداکتور ها ، و پرسورها ،روماتور های داخلی شانه ، فلکسبورهای آر نج ، پروفاتورهای ساعدو فلکسورهای انگشتان و مچ ایجاد می شود . در تنه و گردن اسپاستیسیته ممکن است موجب خم شدن طرفی به سمت فلج شود .

در اندام تحتانی ، اسپاستیسیته غالبا در رتراکتورهای لگن ، اداکتور ها ، و روماتور های داخلی ران، آکستانسورهای زانو و رانپلانتارفلکسور و سوپنیاتورهاو فلکسورهای انگشتان ظاهر شوند . اثرات اسپاستیه شامل محدودیت حرکت ارادی ، پوستمر ثابت د ر اندام ها و در موارد شدیدگسترش کوتاهی هامی باشد .

رفلکس های غیر طبیعی :

رفلکس ها بر طبق مراحل بهبودی متفاوت هستند . د ر ابتدا استروک منجر به کاهش رفلکس می شود در حین مراحلمیانیبهبودی با تشدید و اسپاستیسیته و سینرزی هارفلکس ها افزایش می یابد . رفلکس های کششی بیش از حد فعال هستند و بیماران معمولا کولونوس ، رفلکس چاقوی ضامن دار ( CLASP- KNIFE REFLEX ) و با نبسکی مثبت را نشان می دهند .

اختلالات زبانی و گفتاری :

بیماران مبتلا به ضایعات قشر نیمکره غالب ( اغلب نیمکره چپ ) اختلالات گفتار و زبان را از خود نشان می دهند . آفازی اصطلاح کلی است که برای توصیف اختلال ارتباطی – اکتسابی ناشی از ضایعه مغزی به کار می رود . این اختلال از طریق آسیب در جمله سازی و استفاده از زبان مشخص می شود . آفازی در ۳۶-۳۰ درصد از افراد مبتلا به استروک وجود دارد .

اختلال دربلع (دیسفاژی )

دیسفاژی در حدود ۱۲ درصد از بیماران مبتلا به ضایعاتی که د ر قسمت بصل النخاع ساقه مغز ( اعصاب مغزی نهم و دهم ) ضایعات مربوط به عروق بزرگ پل مغزی و ضایعات حاد نیمکره های مغز و بویژه درگیری شریان مغزی میانی و شریان مغزی خلفی به وجود می آید را در گیر می کند . عملکرد نامناسب لب ها ، دهان ، زبان ، کام ، حلق ، حنجره یا بخش های ابتدایی مری در ایجاد دسیفاژی نقش دارند .

نیمه دررفتگی شانه و درد :

درد در شانه که به شدت به دنبال استروک شایع است در ۸۴-۷۰ درصد موارد اتفاق می افتد . درد معمولا با انجام حرکت ایجاد می شود و در موارد خیلی شدید هنگام استراحت نیز وجود دارد . چندین عامل برای درد شانه پیشنهاد شده است . در مرحله فلاسید، اختلال حس عمقی ، فقدان تن عضلانی و فلج عضلانی ، نقش حمایت کننده و محل استفرار طبیعی عضلات روماتور کاف و بویژه سوپر اسپیناتوس را کاهش می دهد ، بنابراین لیکانت هاو کپسول تنها حمایت کننده های شانه میباشد .

تشخیص با آنژیوگرافی یا بیوپسی

درمان: کورتیکواستروئید

دیسکسیون شریان کاروتید

– درد ناگهانی گردن یا فک تحتانی ،ممکن است با سندرم هورنر یا استروک همراه باشد

– میگرن

سوء مصرف مواد

– کوکائین

– آمفتامین

موجب ICHمیشوند در فرد معتاد به هروئین آمبولی از منشا قلبی مطرح است،چون اندوکارتیت در این افراد شایع است

ترمبوز سینوس های وریدی مغز

– علل ترومبوز های سینوس های وریدی مغز:

– مننژیت

– دهیدراسیون

– پس از زایمان

– ترومبوفیلی ها

– اوتیت و ماستوئیت

در ترومبوز سینوس ساژیتال فوقانی در سی تی اسکن با ماده حاجب Delta sign(عدم پر شدگی این سینوس در اثر لخته )دیده میشود

در درمان ترومبوفلبیت آسپتیک ضد انعقاد و در نوع سپتیک آنتی بیوتیک تجویز میشود.

Ò آمبولی با منشا قلبی

بیماری روماتیسمال دریچه ای

– آریتمی ها مانند:AF و Sick sinus syndrom

– اندوکاردیت عفونی

– اندوکاردیت مارانتیک

– پرولاپس دریچه ء میترال

– آمبولی پارادوکس

– میکزوم دهلیزی

– آمبولی ها بیشتر وارد شریان سربرال میانی میشوند چون جریان خون بیشتری دارد.

– ترومبوسیتوز:پلاکت بیش از یک میلیون در میکرولیتر ریسک استروک را افزایش میدهد.

– پلی سیتمی:هماتوکریت بیش از 46% ریسک سکته مغزی را افزایش میدهد

– آنمی سکل سل:در این بیماران در صورت نیاز به آنژیوگرافی باید دزصد هموگلوبین Sبه کمتر از 20%برسد

– لکوسیتوز بیش از 150000در میکرولیتر(لوسمی)موجب استروک میشود.

– ماکروگلوبینمی

– موارد افزایش انعقاد پذیری مانند :

استروژن
پس از زایمان
سرطان
سندرم آنتی فسفولیپید

بررسی های پاراکلینیک

آزمایشات زیر در مبتلایان به سکته مغزی در خواست میشود:
CBC وESR
بررسی سیفلیس:سیفلیس مننگوواسکولار موجب استروک میشود
گلوکز:هیپوگلایسمی و هیپر گلایسمی موجب بروز علایم فوکال عصبی میشوند.
اندازه گیری لیپیدهای سرم
ECG:بررسی از نظر آریتمی ها
CT یا MRIمغز:زمانی که بیمار با استروک مراجعه میکند،ابتدا CT بدون کنتراست در خواست میشود
برای تشخیص زودرس خونریزی داخل مغزی ، CT و برای تشخیص انفارکتوس MRIحساستر است ولی بطور معمول ابتدا CT درخواست میشود
LP:برای رد SAH و سیفیلیس انجام میشود.
اکوکاردیوگرافی
EEG:بندرت در بررسی ایتروک مفید است ،با این حال ممکن است در افتراق لاکونار از انفارکتوس کورتکس و تشنج و TIA مفید باشد.

درمان

برویی یا تنگی بدون علامت کاروتید :
تجویز داروهای ضد پلاکت و استاتین روش انتخابی درمان بیماران بدون علامت دارای تنگی کاروتید است.
TIA:

TIA،نشانه قریب الوقوع سکته مغزی است و با درمان مناسب میتوان از بروز چنین حادثه ی پیشگیری نمود . در این بیماران اقدامات زیر سودمند است:

درمان ضد پلاکتی :مصرف آسپرین در بیماران دارای سابقه ء TIA یا سکته خفیف سبب کاهش عود TIA وبروز سکته مغزی میشود
آسپرین در پیشگیری از TIA در نتیجه آمبولی قلبی نیز موثر است ولی اگر آمبولی در زمینه ی دریچه های مصنوعی قلب باشد،ترکیب وارفارین و آسپرین موثرتر است
در مردان با سن بیش از 40 سال بدون سابقه TIA واستروک،آسپرین خطر سکته مغزی را کاهش نمیدهد ولی ریسک بروز MI را کاهش میدهد.
کلوپیدوگرول در پیشگیری از سکته مغزی موثرتر از آسپرین است
اندارکتومی کاروتید:ترکیب اندارکتومی و آسپرین در مبتلایان به TIA جریان خونی قدامی به همراه تنگی بیش از 50% شریان کاروتید ذر پیشگیری از استروک برتر از مصرف آسپرین به تنهایی است.
اندارکتومی در درمان ،
TIA ورتبروبازیلار
درگیری شریان های داخل جمجمه ی
انسداد کامل کاروتید

به کار نمیرود.

در بیمارانی که علیرغم مصرف آسپرین و استاتین ،مجددا دچار TIA میشوند ،جایگزین کردن کلوپیدگرول ویا ترکیب آسپرین و دی پیریدامول طولانی اثر کاربرد دارد

Stroke in evolution:

مفیدترین روش درمانی،درمان ضد انعقادی با هپارین و آسپرین است.

– سکته کامل

– ترومبولیتیک وریدی:

در 3 ساعت ابتدای سکته مغزی ،پس از رد سکته هموراژیک میتوان از t-paدر درمان بیمار استفاده کرد.

موارد منع مصرف t-PA

– وجود سکته ایسکمیک بزرگ یا خونریزی در CT

– پلاکت کمتر از 100000در میکرولیتر

– مصرف وارفارین یا هپارین

– وجود تشنج در ابتدای علایم

– سابقه ICH

– سابقه استروک یا Head trauma در 3 ماه گذشته

– سابقه جراحی ماژور در 2 هفته گذشته

– سابقه خونریزی گوارشی و ادراری در 3 هفته گذشته

– هیپرتانسیون بیش از 185/110میلی متر جیوه

– طی 24 ساعت پس از مصرف t-PA ،مصرف ضد انعقاد وپلاکت ممنوع است و

– از تزریق داخل شریانی

– تعبیه کاتتر ورید مرکزی

– سوند ادراری

– NG tube

باید خودداری شود.

· جراحی

· داروهای ضد فشارخون

· داروهای ضد ادم:

مانیتول و کورتیکو استروئید

کورتیکو استرویید در درمان ادم ناشی از تومور و آبسه بسیار موثر است

پیشگیری از عود استرک:

مصرف داروهای ضد پلاکت
آتورواستاتین
کنترل فشارخون به ویژه با مهارکننده های ACE

v در مواردی که سکته مغزی آمبولی قلب باشد ،تجویز وارفارین ضروری است.

بهبودی استروک :
در هفته های اول پس از شروع بهبودی استروک سریع تر پیش می رود که همراه با بهبودی قابل توجه عملکردی و عصبی در ۳-۱ ماه اول بعد از استروک می باشد . بعد از ۶ ماه یا بیشتر بیمار توانایی های عملکردی را با سرعت و میزان کمتری بدست می آورد . بعضی از بیماران در طی سال ها پیشرفت های طولانی تریرا به خصوص در مناطق مربوط به زبان و عملکرد بینایی – فضایی نشان می دهند .

مراقبت های پزشکی د راستروک :

تدابیر پزشکی بیشتر درجهت شناخت و کنترل عوامل خطر زا مثل تنظیم فشار خون ، کنترل کلسترول ، سدیم ، پتاسیم ، کنترل دیابت می باشد . در مرحله حاد ، مراقبت پزشکی شامل بعضی اقدامات اساسی مانند بر قراری راه هوایی و حفظ جریان خون است . در صورت بیماری قلبی ، وضعیت قلبی باید تثبیت شود هیپر یا هیپو کلیسمی درمان شود . در صورت لزوم از اکسیژن درمانی ، لوله گذاری و دستگاه تهویه مصنوعی استفاده شود .

اصول عمومی درمان استروک حاد شامل تلاش برای توقف پیشرفت ضایعه، کاهش خطر ایجاد هیدروسفالی کاهش احتمال بروز ادممغزی ، جلوگیری از بروز عوارضی مثل ترومبوز وریدهای عمقی و اسپیراسیون می باشد . هنگامی که نوع صدمه مشخص گردد ، درمان اختصاصی صورت می گیرد .

درمان توانبخشی :

توانبخشی باید هر چه زودتر در مرحله حاد به منظور مطلوب سازی توانایی بیمار برای بهبود عملکرد شروع شود . متحرک سازی زود رس از اثرات مضر بی حرکتی و احتمال ایجاد اختلالات ثانویه جلوگیری می کند .

در صورتی که بیماران بتوانند خدمات توانبخشی شدید به صورت ۵ روز درهفته برا ی حداقل سه ساعت در روز را تحمل کنند به توانبخشی حاد ( توانبخشی بیماران بستری ) ارجاع داده می شود .

خدمات با شدت کمتر در غالب برنامه های توانبخشی قسمت حاد حین مراقبت های پرستاری در واحد بیمارستانی تحت حاددریافت می شود . خدمات در واحد های تحت حاد به طور روزمره ۱ ساعت ، ۲ تا ۳ بار در هفته می باشد .

خدمات توانبخشی بعد از مرحله حاد می توانند در خانه یا به صورت خدمات سر پایی ارائه شوند . به طور کلی بیمارانی که از این خدمات سود می برند نسبت به کسانی که نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارند درگیری با شدت کمتر و تحرک عملکردی بیشتری را نشان می دهند .