کد خبر: ۱۵۹۲۱۵
تاریخ انتشار: ۰۳:۳۰ - ۲۶ تير ۱۳۹۶ - 2017July 17
پسوریازیس به عنوان یک وضعیت التهابی مزمن، بیماران مبتلا را در معرض بیماری‌های قلبی‌عروقی قرار می‌دهد.
پسوریازیس وولگاریس متوسط تا شدید با کوموربیدیتی‌های متعدد و بالقوه تهدید کننده حیات، از جمله دیابت، سندرم متابولیک، بیماری عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد در ارتباط است. این ارتباط‌ها، پیشنهاد می‌کنند که پسوریازیس<Psoriasis> به عنوان یک وضعیت التهابی مزمن، بیماران مبتلا را در معرض بیماری‌های قلبی‌عروقی قرار می‌دهد.

به گزارش شفا آنلاین:در حقیقت، بیماران مبتلا به پسوریازیس که با مهارکننده‌های TNF alpha تحت درمان قرار می‌گیرند، با کاهش مارکر پیش‌التهابی پروتئین واکنشی C و کاهش در ضخامت اینتیما ـ مدیای شریانی مواجه می‌شوند. این یافته‌های وسوسه‌انگیز، احتمال این مساله را افزایش می‌دهد که داروهای بیولوژیکی با هدف قرار دادن سیتوکین‌های پیش‌التهابی (TNF alpha، IL12/23 و IL-17) ممکن است بتوانند پیشرفت بیماری شریان کرونری (CAD) را در بیماران مبتلا به پسوریازیس وولگاریس به تاخیر اندازد.
به منظور ارزیابی این ایده، محققان یک مطالعه بالینی آینده‌نگر، با کنترل پلاسبو و کور شده را از طرف مشاهده‌گر انجام دادند که در آن 56 بیمار بزرگسال (71 درصد مرد) مبتلا به پسوریازیس وولگاریس (نمره PASI، حداقل 10) وارد شدند. بیماران با CAD علامتدار از مطالعه کنار گذاشته شدند. همه بیماران در ابتدای مطالعه و در دوره پیگیری سی‌تی شریان کرونری انجام دادند. نیمی از شرکت کنندگان با داروهای بیولوژیک، در درجه اول با آدالیموماب adalimumab درمان شدند. 56 بیمار گروه کنترل نیز تمامی خصوصیات بیماران گروه درمان را داشتند، اما از درمان سیستمیک سر باز زدند.
بیماران دریافت کننده درمان بیولوژیک به خوبی به درمان پاسخ دادند، با میانگین کاهش نمره PASI معادل 6/87 درصد. برای ارزیابی درمان بیولوژیک بر پیشرفت پلاک‌های آترواسکلروتیک، محققان هم از coronary artery calcium CT بدون ماده حاجب و هم از CT آنژیوگرافی کرونری با ماده حاجب، در ابتدای مطالعه و 13 ماه پس از درمان، استفاده کردند.
محققانی که برای آنالیز این مطالعه انتخاب شدند، نسبت به گروه‌های درمانی کور بودند. در بررسی‌های نهایی مشخص شد:
1) نمره‌های کلسیم شریان کرونر در گروه مداخله ثابت ماند اما در گروه کنترل پیشرفت داشت. این اختلاف بین دو گروه از نظر آماری معنی‌دار بود.
2) تعداد سگمنت‌های شریان کرونر با باریک‌شدگی لومینال در هر دو گروه تغییری نکرد.
3) در مقابل، شدت باریک‌شدگی لومینال در گروه درمان تغییری نکرد، اما در گروه کنترل بدتر شد. این موضوع همسو با پیشرفت بیماری اترواسکلروتیک در آینده است.
4) میانگین سطح سرمی CRP در گروه درمان افت داشت، اما در گروه کنترل تغییری نکرد. در مقابل، میانگین سطح سرمی لیپید در هر دو گروه درمان و کنترل ثابل باقی ماند.
دیدگاه
ارتباط میان پسوریازیس و بیماری قلبی‌عروقی به خوبی اثبات شده و مطالعات قبلی هم نشان داده‌اند که مسدود کردن سیتوکاین‌های پیش‌التهابی مانند TNF alpha، می‌تواند سرم‌مارکرهای التهابی را کاهش داده و شاید پیشرفت بیماری قلبی‌عروقی را به تعویق بی‌اندازد.
محققان این مطالعه، با یافته‌های خود، شواهد بیشتری به بدنه رو به رشد داده‌های دلگرم کننده افزودند که نشان می‌دهد چگونه درمان بیولوژیکی پیشرفت پلاک‌های آترواسکلروتیک کرونری را کند می‌کند. حداقل آنکه طی دوره 13 ماهه این مطالعه، بیماران مبتلا به پسوریازیس شدید هیچگونه شواهدی از علایم CAD نداشتند. البته محققان در این مطالعه بیماران با CAD علامتدار یا عوامل خطر قلبی‌عروقی کنترل نشده ماژور یا افرادی را با حوادث قلبی‌عروقی قبلی یا کسانی را که CAV انجام داده‌بودند، حذف کردند. بنابراین، این نتایج نمی‌تواند به همه جمعیت عمومی بیماران مبتلا به پسوریازیس تعمیم شود.
نکته قابل توجه آنکه، هرچند نتایج به دست آمده دلگرم کننده هستند، مطالعات بیشتری باید انجام شود تا مشخص شود آیا این رویکرد باعث هرگونه کاهشی در مورتالیتی مرتبط با CAD در بیماران مبتلا به پسوریازیس یا دیگر شرایط التهابی که داروهای بیولوژیکی استفاده می‌کنند، خواهد شد یا خیر. همچنین به انجام مطالعات بیشتری نیاز است تا تفاوت میان کلاس‌های مختلف داروهای بیولوژیکی در اثرات بالقوه حفاظت کننده از قلب مشخص شود، زیرا هیچ دلیلی وجود ندارد که فرض کنیم داروهایی که TNF alpha، IL12/23 و IL-17 را هدف قرار می‌دهند، اثرات محافظت از قلب قابل مقایسه‌ای با هم داشته باشند.سپید
نظرشما
نام:
ایمیل:
* نظر: