شفا آنلاین:محققان راهی را برای بازبرنامه‌ریزی سلول‌های کبد موش <Liver cells in mice>به سلول‌های پیشرو پانکراس، به کمک تغییر بروز یک ژن تکی، یافته‌اند. آنها پیشنهاد می‌کنند که این یافته‌ها یک قدم مهم و رو به جلو برای نشان دادن این موضوع است که بازبرنامه‌ریزی سلول‌های کبدی ممکن است راهی را برای درمان دیابت نوع 1 در انسانها پیش‌روی ما قرار دهد.
به گزارش شفا آنلاین:این تیم تحقیقاتی آلمانی، نتایج خود را در نشریه Nature Communications منتشر کرده‌اند.
تخمین
زده می‌شود در ایالات متحده حدود 1/29 میلیون بیمار مبتلا به دیابت باشد
که برای 1/8 میلیون نفر آنها هنوز تشخیص گذاشته نشده است.
محققان
حوزه پزشکی احیا کننده (regenerative) در تلاش برای یافتن یک راه‌حل موثر
در درمان دیابت نوع 1، به دنبال راه‌هایی برای تولید جمعیت‌های جدیدی از
سلول‌های بتای پانکراس هستند تا راه درمانی جدیدی را برای درمان دیابت نوع 1
بیابند.
مطالعه مذکور روش جدیدی را با نام بازبرنامه‌ریزی سلولی آزمایش کرده‌اند که در آن می‌توان یک نوع از سلول را به نوع دیگری تبدیل کرد. آنها این کار را به کمک افزایش سرعت ژن‌ها انجام می‌دهند. یک منبع آشکار از سلول‌ها برای انجام بازبرنامه‌ریزی به سوی سلول‌های بتای تولید کننده انسولین، ممکن است درواقع، دیگر انواع سلول‌های خود پانکراس باشد.
در این مطالعه، محققان به پروژه دیگری اشاره می‌کنند که نشان داده سلول‌های پانکراس درجه بالایی را از «انعطاف‌پذیری سلولی» لازم به نمایش می‌گذارند.
به هرحال، محققان تمرکز را بر سلول‌های کبدی انتخاب کردند، زیرا از دید بالینی، آنها مزیت‌های بیشتر و مهمی را نسبت به سلول‌های پانکراس نشان می‌دهند. به‌طور مثال، آنها دردسترس‌تر و فراوان‌تر هستند.
محققان
همچنین به مطالعاتی استناد می‌کنند که با بازبرنامه‌ریزی سلول‌های کبدی به
سلول‌های بتای پانکراس، توانسته‌اند هیپرگلیسمی را در موش مبتلا به دیابت
نسبتا اصلاح کنند.
مطالعه
جدید نشان می‌دهد چگونه فقط با تغییر بروز یک ژن تکی به نام TGIF2، محققان
توانستند سلول‌های کبد موش را وادار کردند به وضعیت کمتر تخصصی برگشته و
سپس آنها را تحریک کردند تا به خصوصیات سلول‌های پانکراس تغییر یابند.
تصمیم سرنوشت‌ساز
زمانی
که محققان سلول‌های تغییریافته را به موش مبتلا به دیابت پیوند زدند، سطح
قند خون حیوان بهتر شد. این یافته پیشنهاد می‌کند سلول‌ها به روشی مشابه
سلول‌های بتای پانکراس رفتار می‌کنند.
محققان
دریافتند TGIF2 با به حرکت درآوردن تست‌های پروفایل بروز ژن روی سلول‌های
نابالغ کبد و پانکراسی که از جنین موش جدا شده، آنها را به سوی سرنوشت
سلول‌های خاص خود هدایت می‌کنند.
محققان
همچنین دریافتند که یک تمایز خاص نقطه انشعاب، یعنی بروز تغییرات TGIF2 در
جهات مخالف، سلول‌ها را به سوی کبدی یا پانکراسی شدن سوق می‌دهد.
نویسندگان
متذکر می‌شوند که مطالعه آنها نشان داده TGIF2 یک تنظیم کننده رشد پانکراس
در مقابل تصمیم سرنوشت کبد است و زمانی که در سلول‌های کبد موش بالغ بیان
شد، برنامه‌های رونویسی را برای سلول‌های کبدی ساپرس کرده و زیرگروهی را از
ژن‌های پانکراس القا می‌کند.
البته
هنوز کارهای زیادی مانده تا انجام شود و نتایج به دست آمده از مطالعات
حیوانی به انسانها ترجمه شوند. تیم تحقیقاتی مذکور کار روی سلول‌های کبدی
انسانی را به تازگی آغاز کرده‌اند.
محقق
ارشد این مطالعه معتقد است: «تفاوت‌هایی میان موش‌ها و انسانها وجود دارد
که باید بر آنها غلبه کرد اما خبر خوب آن است که ما در راه درست و
روبه‌جلویی برای اثبات یک مفهوم جدید برای درمان‌های آینده قرار
گرفته‌ایم.»سپید
منبع: Stem Cell News
