فرایندی برای پس نزدن ایمپلنت‌ها

  تیمی از محققین زیست پزشکی فرایند فیزیولوژیک کلیدی را کشف کرده‌اند که به یکپارچه شدن موفقیت‌آمیز جایگزین‌های پرینت شده سه‌بعدی با بافت‌های بدن بیماران کمک می‌کند.

       محققین در این مطالعه دریافته‌اند که داروی ضداستئوپورزی و یک مهار کننده فاکتور رشد عروقی می‌توانند فرایندی را که منجر به نارسایی پیوند می‌شود، مهار کنند.

       ایمپلنت‌ها منجر به یک پاسخ بدنی خارجی و کپسوله شدن فیبروزی یا بافت اسکار می‌شوند که در اطراف ایمپلنت شکل گرفته و در نتیجه عملکرد آنها در بدن مختل می‌شود. درک بهتر مکانیسم‌های پشت پرده این پاسخ‌های بدنی قبل از این که به فکر استفاده از ایمپلنت‌ها یا بافت‌های مهندسی شده باشیم، می‌تواند به استفاده بهتر از آنها کمک کند.

       زمانی که بافت در معرض یک زیست‌ماده قرار می‌گیرد، طی یک فرایند مرحله‌ای هوشمند، التهاب ایجاد می‌شود که با بهبود زخم دنبال می‌شود. اگر در این میان عملکردهای پیش‌التهابی و پیش‌ترمیم یا بازسازی کننده صورت نگیرد، بافت دچار فیبروز و اسکار می‌شود.

       در این مطالعه جدید محققان به مطالعه نقش‌های مکانیکی مربوط به دو نوع سلول سفید خونی به نام مونوسیت‌ها و ماکروفاژها پرداخت که برای فرایند بازسازی بدن کلیدی هستند. این مطالعه نشان داد که ماکروفاژهای M1 به سطح داربست یا ایمپلنت متصل می‌شوند و به صورت بی حرکت در می‌آیند و قبل از تشکیل سلول‌های غول‌پیکر چند هسته‌ای، شبکه‌ای از عروق جدید را درون سوراخ‌های داربست ایجاد می‌کنند که رشد بافت فیبروزی را حمایت می‌کند.

       این ماکروفاژها و سلول‌های غول‌پیکر فاکتورهای رشدی تولید می‌کنند که منجر به تشکیل کپسول کلاژنی متراکم پیرامون ایمپلمنت، دو تا چهار هفته بعد، می‌شود. محققان در ادامه دریافتند که تجویز clodronate(یک داروی ضداستئوپورزی) و VEGF Trap (یک داروی ضدفاکتور رشد اندوتلیال عروقی) به طور معناداری تجمع سلول‌های غول پیکر و تشکیل عروق جدید و فیبروز را کاهش می‌دهد.سپید