کد خبر: ۱۳۳۶۵۰
تاریخ انتشار: ۰۳:۱۵ - ۱۸ آذر ۱۳۹۵ - 2016December 08
در سپتامبر سال 2015، مرد 56 ساله‌ای 10 روز پس ‌از بازگشت از پاکستان با علایم تنگی نفس، لرز و سردرد به یک بیمارستان مراجعه کرد.
شفا آنلاین:وی سابقه‌ای را از آسم خفیف بدون هیچ سابقه‌ای از فشار خون بالا یا کم‌خونی ذکر کرده و دارویی نیز مصرف نمی‌کرد. در هنگام پذیرش، بیمار تاکی‌کاردی همراه با حملاتی از تب بالا با درصد اشباع اکسیژن شریانی طبیعی (98 در هوای آزاد) داشت. میزان پلاکت خون 115 هزار و CRP، 102mg/dL بود. رادیوگرافی قفسه سینه طبیعی به نظر می‌رسید. گستره خون محیطی نشان‌دهنده پلاسمودیوم ویواکس بود.

به گزارش شفا آنلاین:به علت شدت بیماری، کینین 600 میلی‌گرم سه‌ بار در روز شروع شد. طی 2 روز بعد بیمار حملات تب بالا تا 40 درجه سانتی‌گراد و ارتشاح دوطرفه ریوی در رادیوگرافی قفسه سینه پیدا کرد که برای بیمار کینین وریدی همراه با کلاریترومایسین و آموکسی‌سیلین به صورت تجربی تجویز شد. سپس بیمار به بیمارستان ما ارجاع داده شد. برای وی کلروکین خوراکی شروع و 13 روز به علت نارسایی تنفسی نوع 1 تحت تهویه مکانیکی قرار گرفت. گرافی قفسه سینه بیمار منطبق با سندرم زجر تنفسی حاد (ARDS) و اکوکاردیوگرافی وی طبیعی بود. بعد از 7 روز، علی‌رغم منفی‌ شدن گستره خون، کشت‌های خون و PCR از نظر RSV (ویروس سن‌سیشیال تنفسی)، ویروس‌های آنفلوآنزای نوع A و B و H1N1، ویروس‌های پارا آنفلوآنزای نوع 1 و 2 و 3 و آدنوویروس‌ها، بیمار همچنان حملات تب بالا داشت.

       هموگلوبین بیمار به 4g/dL/7 افت کرد و وی دو بار حملات گذرای کم‌فشاری خون (40/85 میلی‌متر جیوه) داشت که بدون استفاده از داروهای وازودپرسور برطرف شد. هشت روز بعد از انتوباسیون، توانایی بیمار برای حرکت دادن دست راست کاهش یافت. CT اسکن مغز تغییرات اولیه ایسکمیک را نشان می‌داد. ارزیابی از نظر ترومبوفیلی و CT آنژیوگرافی عروق کاروتید طبیعی بود. بعد از اکستوبه شدن بیمار، قدرت بازوی راست وی 3 از 5 بود و بینایی چشم چپ به طور کامل از بین رفته بود. در فوندوسکوپی، دیسک بینایی متورم و رنگ‌پریده همراه با خونریزی‌های اطراف پاپی و ستاره‌ای از اگزودا در ماکولا بود که با انفارکت پره‌لامینار سر عصب بینایی مطابقت داشت (شکل B). گردش خون شبکیه طبیعی بود. MRI ایسکمی تحت‌حاد در محدوده شاخه شریان مغزی میانی چپ را نشان می‌داد. بیمار ما 3 روز بعد قدرت بازوی خود را به دست آورد. در آخرین پیگیری بیمار در ماه مارس 2010 نابینایی چشم بیمار همچنان باقی مانده بود، ولی هیچ‌گونه علایم تنفسی و ضعف عضلانی نداشت.

بحث
       عفونت پلاسمودیوم ویواکس معمولا خوش‌خیم است، هرچند می‌تواند موجب نارسایی کلیه، اغما و ARDS شود. پیش‌از این همراهی پلاسمودیوم ویواکس با ایسکمی عصب بینایی یا سکته مغزی گزارش نشده بود ولی 28 مورد از همراهی مالاریای ویواکس با ARDS و 3 مورد مرگ به دنبال عوارض ریوی آن که همگی زنان باردار دارای شرایط بهداشتی پایین بودند، ذکر شده بود. آسیب ریوی معمولا فقط درگیری اختصاصی عضوی است که 3-2 روز‌ پس از شروع درمان رخ می‌دهد. مکانیسم ایجاد ARDS توسط پلاسمودیوم ویواکس به‌خوبی مشخص نیست اما احتمالا به دلیل چسبندگی گلبول‌های قرمز آلوده به انگل در عروق ریز ریوی رخ می‌دهد. مرگ انگل به دنبال درمان و برقراری مجدد خونرسانی به صورت سریع در عروق ریز ریوی ممکن است سیتوکین‌ها را فعال کند و موجب آسیب ریه ‌شود. نوروپاتی ایسکمیک قدامی عصب بینایی (AION) با ایسکمی حاد سر عصب بینایی مشخص می‌شود. در بیمار مذکور فوندوسکوپی انفارکت سر عصب بینایی را بدون شواهد ناهنجاری‌های شبکیه نشان می‌داد و همچنین نمای رتروبولبار عصب بینایی در MRI طبیعی بود. این یافته‌ها پرکننده معیارهای تشخیصی AION غیرعروقی هستند که به دنبال کاهش گذرای خونرسانی سیستم شریانی سیلیاری خلفی ایجاد می‌شود. هرچند بیمار ما کم‌خونی و کم‌فشاری خون گذرا داشت، نابینایی وی یک‌طرفه و بدون شواهد رتینوپاتی ناشی از کم‌خونی بود.

بر اساس بررسی‌های ما تاکنون هیچ موردی از همراهی AION غیرشریانی با پلاسمودیوم ویواکس گزارش نشده است. پلاسمودیوم ویواکس می‌تواند عوارض میکروواسکولار جدی ایجاد کند. اگرچه سکته مغزی و نوروپاتی بینایی می‌توانند به دلیل عوارض همودینامیک عفونت ایجاد شوند، به نظر ما پلاسمودیوم ویواکس می‌تواند در ایجاد هر دوی این عوارض دخیل باشد. هنگام درمان پلاسمودیوم ویواکس پزشکان باید نسبت به خطر بروز مالاریای شدید و عارضه‌دار، هوشیار باشند.سپید
منبع: New England Journa- of Medicine
نظرشما
نام:
ایمیل:
* نظر: