به گزارش شفا آنلاین،همواره توافق علمی اغلب براین بوده است که اختلالات ذهنی مانند شیزوفرنی از نظر ژنتیکی در سیناپس ها ریشه دارند، این سیناپس ها ارتباطات بین نورون ها در مغز هستند. اینک محققین نشان داده اند که چگونه یک موتاسیون نادر در یک ژن، منجر به اختلال در یک سوئیچ خاموش و روشن چندین ژن دخیل در این ارتباطات می شود.
محققان دانشگاه سانتا باربارا در این مطالعه از تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) و کاربرد آن ها در مدل سازی بیماری ها در آزمایشگاه(disease in dish) استفاده کرده اند.
این محققان iPSC های مشتق از چهار فرد مبتلا به شیزوفرنی و اختلالات ذهنی مربوط به آن را مورد مطالعه قرار دادند. نتایج این مطالعه شباهت بسیار نزدیک و واضح نورون های مشتق از این iPSCها و کشت شده در آزمایشگاه با نورون های مشتق از افراد بیمار را نشان می دهد.
در این مطالعه آن ها سلول های پوستی را به پنج رده سلول بنیادی القا کردند و سپس آن ها را به جمعیت های خالصی از نورون های تشکیل دهنده سیناپس تمایز دادند. آن ها با مشاهده نورون های مشتق از بیماران در ظروف کشت و نحوه برهمکنش آن ها با یکدیگر سعی در شناسایی عوامل دخیل در بروز این بیماری داشتند.
مطالعات آن ها روی نورون های مشتق از iPSC ها، نشان داد که در این افراد ژنی به نام DISC۱ دچار موتاسیون می شود و بالطبع آن ژنی که با آن برهمکنش می کند نیز کاهش می یابد.
بررسی ها در مورد نقش DISC۱ در سیناپس، محققین سطح فعالیت ژن های مختلف را در نورون های سالم و نورون های مشتق از افراد مبتلا به شیزوفرنی مقایسه کردند. بسیار جالب بود که فعالیت بیش از ۱۰۰ ژن در بین این دو گروه مختلف بود. این اولین بار است که مطالعه ای نقش DISC۱ در تنظیم فعالیت تعداد بسیار زیادی از ژن ها و سیناپس های نورونی نشان می دهد.
این محققان براین باورند که توانایی ایجاد نورون هایی با ویژگی های شیزوفرنی در آزمایشگاه، آن ها را یک گام دیگر به ایجاد درمان برای این بیماری و غربالگری های دارویی نزدیک می کند.
