رابطه آلزايمر با درمان‌هاي پزشکي

نتايج اين مطالعه ما را مجبور مي‌کند تا درباره ديدگاه‌‌هايمان در زمينه آلزايمر و بيماري‌هاي مرتبط با آن و افزايش خطر انتقال سهوي آن به بيماران به‌وسيله اعمال جراحي و پزشکي، که خطر انتقال عفونت پريون را افزايش مي‌دهند، بيشتر فکر کنيم.

بايد متذکر شد، نتيجه قطعي اين مطالعه آن نيست که بيماري آلزايمر مسري است و براي بستگان، همسران يا مراقبت‌کنندگان از اين بيماران خطر دارد. تنها موردي را که مي‌توان با قاطعيت تاکيد کرد آن است که بايد مراقب اعمال جراحي يا پزشکي باشيم که در آنها، مواد حاوي ذرات پروتئين آميلوئيد به بيمار تزريق شده يا منتقل مي‌شود يا اين ذرات به‌وسيله وسايل جراحي آلوده به آنها انتقال پيدا مي‌کنند. نکته مهم آنکه، تاکنون شواهدي از انتقال اين ذرات به‌وسيله خون اهداکنندگان يا روش‌هاي جراحي در حال حاضر ديده نشده است.

در اين تحقيق که به تازگي در نشريه Nature به چاپ رسيده، محققان انگليسي در مطالعات اتوپسي انجام شده با روش‌هاي مختلف، از بافت مغزي 8 بيمار 36 تا 51 سال مبتلا به بيماري Creutzfeldt-Jakob، نمونه‌گيري گسترده انجام داده‌اند. مسير اصلي اين انتقال، درمان با هورمون رشد انساني بوده که از غده‌هاي هيپوفيز جسد گرفته شده بوده و بعضي از آنها، سهوا با پريون آلوده شده بود.

آنها گزارش مي‌کنند که اين درمان‌ها از سال 1985 و پس از انتشار گزارش‌هايي از بروز بيماري Creutzfeldt-Jakob ميان دريافت کنندگان متوقف شده است. از سال 2012، 450 مورد از اين بيماري، پس از درمان با هورمون رشد انساني گرفته شده از جسد، و در موارد کمتري، در اثر ديگر اعمال پزشکي، مانند پيوند و نوروسرجري، در سراسر دنيا ديده شده است.

بررسي اخير نشان مي‌دهد، علاوه بر بيماري پريون در همه نمونه‌هاي 8 بيمار، درجاتي از پاتولوژي آميلوئيد بتا در 6 بيمار (در 4 مورد به صورت گسترده ديده شد) و درجاتي از آنژيوپاتي آميلوئيد سربرال در 4 بيمار نيز ديده شده است. محققان کوهورتي را از 116 بيمار مبتلا به ديگر بيماري‌هاي پريون بررسي کرده و هيچ شواهدي از پاتولوژي آميلوئيد بتا در مغز بيماران در همان طيف سني يا يک دهه مسن‌تر، که درمان با هورمون رشد انساني دريافت نکرده بودند، نيافتند.

پژوهشگران معتقدند اين مطالعه، پيشنهاد مي‌کند افراد سالمي که تحت درمان با هورمون رشد انساني گرفته شده از جسد قرار مي‌گيرند، ممکن است در معرض خطر ابتلا به آلزايمر اياتروژنيک و آنژيوپاتي آميلوئيد مغزي، همچنين بيماري Creutzfeldt-Jakob اياتروژنيک قرار داشته باشند.

از سوي ديگر، محققان فرض مي‌کنند، غده‌هاي هيپوفيز که براي گرفتن هورمون رشد انساني مورد استفاده قرار مي‌گيرند، علاوه بر پريون، ممکن است با ذرات آميلوئيد بتا هم آلوده باشند که موجب پاتولوژي آميلوئيد بتاي مشاهده شود.

آنها نتيجه‌گيري مي‌کنند که اين نتايج بايد محققان را تشويق کند تا به بررسي ديگر مسيرهاي شناخته شده اياتروژنيک انتقال پريون بپردازند، مانند استفاده از ابزار جراحي و انتقال خون، زيرا اين مسيرها ممکن است با انتقال بيماري آلزايمر و آنژيوپاتي آميلوئيد سربرال و ديگر بيماري‌هاي نورودژنراتيو مرتبط باشند.

با وجود تمامي اين هشدارها، محققان تاکيد مي‌کنند که دليلي براي ترس وجود ندارد. آنها توجه رسانه‌ها را به شدت به خود جلب کرده و سرخط خبرها به اين موضوع تعلق گرفته که: «آيا شما مي‌توانيد بيماري آلزايمر بگيريد؟» اما بسياري از موسسات بهداشت و درمان تاثير اين يافته‌ها را به بازي گرفته و تاکيد مي‌کنند که تاکنون شواهدي از انتقال پروتئين‌هاي آميلوئيد به وسيله انتقال خون يا اعمال جراحي ديده نشده است. برخلاف سخنان مخالفان، مدير موسسه تحقيقاتي آلزايمر در انگلستان معتقد است: «تحقيقات پيشين پيشنهاد کرده‌اند که پروتئين‌هاي آميلوئيد ممکن است رفتاري مشابه پروتيئن پريون (مسوول بيماري Creutzfeldt-Jakob) داشته باشند، اما اين مطالعه شواهدي را فراهم آورده که آميلوئيد مي‌تواند ميان انسان‌ها و از راه بافت مغزي آلوده منتقل شود. اين يافته‌ها زنگ هشدار را به صدا درآورده‌اند، اما بايد بدانيم که تزريق هورمون گرفته شده از انسان براي مدت طولاني است که استفاده نمي‌شود. براي افراد مورد مطالعه که در آن طيف سني قرار داشته‌اند، داشتن آميلوئيد در مغز، يافته غيرعادي است، اما نمي‌دانيم آيا اين آميلوئيد منجر به بيماري آلزايمر مي‌شود يا خير و در حال حاضر، شواهدي در دست نيست که افراد دريافت کننده هورمون رشد گرفته شده از انسان، در معرض خطر بيشتر ابتلا به بيماري قرار دارند يا نه.»

اين يافته‌ها از حجم نمونه کوچکي از بيماران به دست آمده، اما لزوم بررسي‌هاي دقيق بيشتري را در افراد دريافت کننده هورمون رشد گرفته شده از انسان نشان مي‌دهد. اين مطالعه، به ما مي‌گويد که تحقيقات روي پريون و بيماري Creutzfeldt-Jakob، باعث درک بهتري از بيماري‌هاي شبيه آلزايمر مي‌شود. از سوي ديگر، بررسي اين موضوع که آيا پروتئين‌هاي مرتبط با ديگر بيماري‌هاي نورودژنراتيو، شامل ديگر اشکال ديگر دمانس نيز مي‌توانند با روش مشابه منتقل شوند، اهميت مضاعفي دارد.

نويسندگان مقاله در نتيجه‌گيري نهايي، متذکر مي‌شوند: «يافته‌هاي کنوني بايد زمينه تحقيقات بيشتر را در اين جهت فراهم آورده باشد و به‌طور عمومي‌تر، الهام‌بخش بررسي‌هاي بيشتر در حوزه مکانيسم‌هايي باشد که شکل‌گيري، انتقال و سميت ذرات پروتئين را در بيماري‌هاي نورودژنراتيو، تعيين و هدايت مي‌کنند.»