این مطالعه نشان داد موشهایی که با کمبود GLP-1 مواجه بودند، فراتر از نیاز خود به مصرف کالری بیشتر و غذاهای پرچرب تمایل پیدا می‌کردند. در مقابل، زمانی که پژوهشگران سیگنالهای GLP-1 را در مغز این موشها افزایش دادند توانستند از تمایل آنها به غذاهای پرچرب جلوگیری کنند.
پپتیدهای GLP-1 دنباله کوچکی از اسیدهای آمینه هستند که کاربردهای زیادی دارند، از جمله چگونگی تنظیم عادات مربوط به غذا خوردن. آنها از سلولهای روده کوچک و مغز ترشح شده و به مغز اجازه می‌دهند تا بداند چه زمانی فرد از غذا خوردن احساس رضایت کرده و دست از غذا خوردن می‌کشد.
دانشمندان می‌گویند دلیل اینکه چگونه GLP-1 که از مغز ترشح می‌شود به تنظیم اشتها کمک می‌کند هنوز به طور کامل روشن نشده است. این مطالعه شواهد جدیدی را ارائه می‌کند که نشان می‌دهد تمرکز بر سیستم دوپامین مزولیمبیک – یک چرخه پاداشی در مغز - به جای تمرکز بر کل بدن ممکن است روش بهتری برای کنترل پرخوری و چاقی باشد، با وجود اینکه کمبود این هورمون تنها دلیل پرخوری افراد به شمار نمی‌رود.
محققان در این مطالعه دریافتند که فعالسازی هورمون GLP-1 در سیستم مزولیمبیک از ارتباط بین نورون‌هایی که سبب بروز رفتارهای پاداشی مانند خوردن می‌شود جلوگیری می‌کند. بر اساس این نتایج، موشهایی که این هورمون در آنها فعال شده بود در مجموع غذای کمتری مصرف کرده و از همه مهمتر تمایل خود را به غذاهای پرچرب از دست داده بودند.
این منطقه از مغز، کنترل رفتارهای اعتیادآور مانند مصرف مواد مخدر و الکل و نیکوتین را نیز بر عهده دارد. از این رو، دانشمندان بر این باورند که این مطالعه پیامدهای گسترده‌ای در درک چگونگی عملکرد GLP-1 در تاثیر روی رفتارهای انگیزشی دارد.
اینکه چرا و چقدر غذا می‌خوریم و چه هنگامی از غذا خوردن دست می‌کشیم توسط سیستم عصبی مرکزی کنترل می‌شود، به همین دلیل درک انگیزه‌ای که سبب لذت از گرسنگی می‌شود بسیار اهمیت دارد.
درمانهای موثر در رابطه با چاقی بسیار محدود است. سالها پیش دارویی که شبیه هورمون GLP-1 عمل می‌کند برای اولین بار روی کسانی که به دیابت نوع 2 مبتلا بودند به منظور بهبودی تحمل‌پذیری آنها به گلوکز استفاده شد. این دارو به تازگی توسط سازمان غذا و دارو تایید شده و در حال حاضر به عنوان داروی درمان چاقی استفاده می‌شود.
این داروی تزریقی کل بدن را هدف قرار داده و احتمالا می‌تواند عوارض جانبی جدی مانند پانکراتیت، بیماری کیسه صفرا و مشکلات کلیوی را در پی داشته باشد.
پرخوری که منجر به چاقی می‌شود می‌تواند به یک اختلال عصبی مانند اعتیاد به مصرف مواد غذایی منجر شود. با فهمیدن اینکه چگونه سیستم عصبی مرکزی می‌تواند رفتار مربوط به غذا خوردن را از طریق سیگنالهای GLP-1 تنظیم کند ممکن است بتوان یک درمان هدفمند با عوارض جانبی کمتر ارائه کرد.
این مطالعه به تازگی در نشریه Cell Reports منتشر شده است.
