شناسایی دکمه توقف در رشد انسان

به گزارش شفا آنلاین:این یافته‌ها پیامد‌های عمیقی برای درک ما از زندگی اولیه انسان دارد و ممکن است فناوری‌های تولید مثل مانند IVF را بهبود بخشد.

میان آسایی جنینی 

در برخی پستانداران، زمان بندیِ معمولا مداومِ رشد جنینی را می‌توان تغییر داد تا شانس بقای جنین و مادر را بهبود بخشد. این کندی موقت رشد که به نام «میان آسایی (دیاپاز) جنینی» شناخته می‌شود، معمولا در مرحله بلاستوسیست، درست قبل از اتصال جنین به دیواره رحم رخ می‌دهد. در طول این مکث، جنین آزادانه شناور می‌ماند و باعث طولانی شدن بارداری می‌شود.

این حالت خفته را می‌توان برای هفته‌ها یا ماه‌ها قبل از شروع مجدد رشد و زمانی که شرایط مساعد می‌شود، حفظ کرد. اگرچه همه پستانداران از این راهکار تولید مثلی استفاده نمی‌کنند، اما توانایی توقف رشد را می‌توان به صورت تجربی آغاز کرد. 

هنوز برای این سوال که آیا سلول‌های انسانی نیز می‌توانند به محرک‌های دیاپاز پاسخ دهند یا نه، پاسخی ارائه نشده است.

اکنون، محققان موسسه بیوتکنولوژی مولکولی (IMBA) آکادمی علوم اتریش در وین و موسسه ماکس پلانک برای ژنتیک مولکولی در برلین دریافته اند سازوکار‌های مولکولی که دیاپاز جنینی را کنترل می‌کنند در سلول‌های انسانی نیز قابل اجرا هستند. 

دانشمندان در تحقیقات خود، آزمایشی بر روی جنین انسان انجام نداده اند بلکه از سلول‌های بنیادی انسانی و مدل‌های بلاستوسیست مبتنی بر سلول‌های بنیادی به نام بلاستوئید استفاده کردند. این بلاستوئید‌ها یک جایگزین علمی و اخلاقی برای استفاده از جنین برای تحقیقات هستند.

آنها دریافتند، تنظیم یک آبشار مولکولی خاص موسوم به مسیر سیگنال دهی mTOR، در این مدل‌های سلول‌های بنیادی، حالتی غیرفعال را القا می‌کند که بسیار شبیه به دیاپاز است.

«آیدان بولوت - کارسلی اوغلو» «Aydan Bulut-Karslioglu» از مجریان این طرح می‌گوید: «مسیر mTOR تنظیم کننده اصلی رشد و پیشرفت در جنین موش است. با افزودن یک مهارکننده mTOR به سلول‌های بنیادی و بلاستوئید‌های انسانی، تاخیر رشد را مشاهده کردیم و این یعنی سلول‌های انسانی می‌توانند ماشین‌های مولکولی را برای برانگیختن پاسخی شبیه دیاپاز به کار گیرند.»

این حالت خفته با کاهش تقسیم سلولی، رشد کندتر و کاهش توانایی اتصال به دیواره رحم مشخص می‌شود. نکته مهم این است که ظرفیت ورود به این مرحله خفته به نظر می‌رسد محدود به یک دوره‌ی کوتاه رشد باشد.

مجریان این طرح می‌گوید: «زمان رشد بلاستوئید‌ها را می‌توان به حول مرحله بلاستوسیست، که دقیقا مرحله فعالیت دیاپاز در اکثر پستانداران است، کشاند. همچنین، این خواب، برگشت پذیر است و بلاستوئید‌ها با فعال شدن مجدد مسیر mTOR، رشد طبیعی خود را از سر می‌گیرند.»

محققان به این نتیجه رسیدند که انسان نیز مانند سایر پستانداران، احتمالا سازوکار ذاتی برای کند کردن موقت رشد خود دارد، اگرچه ممکن است این سازوکار در دوران بارداری استفاده نشود.

آنها می‌گویند: «این قابلیت ممکن است اثری از فرآیند تکاملی باشد که ما دیگر از آن استفاده نمی‌کنیم. اگرچه ما توانایی طبیعی ورود به این خواب را از دست داده ایم، اما آزمایش‌ها نشان می‌دهد ما هنوز این توانایی درونی را حفظ کرده ایم و در نهایت می‌توانیم آن را به کار گیریم.»

برای تحقیقات پایه، این سوال مطرح می‌شود که آیا سلول‌های انسان و سایر پستانداران از طریق مسیر‌های مشابه یا جایگزین وارد حالت خفته می‌شوند و از آن برای اهداف مشابهی مانند توقف یا زمان بندی رشد و القای آنها استفاده می‌کنند یا خیر.

اکتشافات این گروه می‌تواند پیامد‌هایی برای پزشکی باروری داشته باشد. از یک سو، پیشرفت سریع‌تر باعث افزایش میزان موفقیت لقاح آزمایشگاهی (IVF) می‌شود و افزایش فعالیت mTOR می‌تواند این امر را محقق کند. از سوی دیگر، ایجاد حالت خواب طی یک روش IVF می‌تواند یک پنجره زمانی بزرگ‌تر برای ارزیابی سلامت جنین و همگام سازی آن با مادر برای لانه گزینی بهتر در داخل رحم فراهم کند.

به طور کلی، یافته‌های جدید بینش‌های پیش بینی نشده‌ای در مورد فرآیند‌های حاکم بر اولین یافته‌های این دانشمندان ارائه می‌دهند، که ممکن است راه‌های جدیدی را به سوی افزایش سلامت باروری باز کند.

«حیدر حیدری خوئی»، پژوهشگر فوق دکترای ایرانی در آزمایشگاه وین و نویسنده اول این مطالعه، می‌گوید: «این همکاری هیجان انگیز گواه این است که چگونه می‌توان با گرد هم آوردن تخصص‌های مربوطه، با مسائل پیچیده زیست شناختی روبه رو شد.»

وی اظهار داشت: «معتقدم این کار نه تنها بر اهمیت همکاری در پیشرفت علم تاکید می‌کند بلکه به منظور شناخت چگونگی درک سیگنال‌های مختلف توسط سلول‌ها در حالی که برای سفر تکاملی خود آماده می‌شوند، فرصت‌های بیشتری را فراهم می‌آورد.»