این دستاورد محققان دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا می تواند روش درمان چندین اختلال خونی را که افراد زیادی را در سراسر جهان گرفتار کرده است، تغییر دهد
شفا آنلاین>سلامت>محققان استرالیایی بعد از 50 سال تحقیق در نهایت به رمز و راز چگونگی از فعالیت افتادن ژن هموگلوبین جنینی در بیشتر افراد پس از تولد پی بردند.
به گزارش شفا آنلاین، این دستاورد محققان دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا می تواند روش درمان چندین اختلال خونی(Disruption of the blood) را که افراد زیادی را در سراسر جهان گرفتار کرده است، تغییر دهد.
برخی از اختلال ها مانند 'کم خونی سلول داسی شکل' توسط هموگلوبین معیوب بزرگسال- مولکولی که برای جذب اکسیژن از ریه ها و حمل آن در سراسر بدن بسیار مهم است- ایجاد می شود.
شمار اندکی از افراد به طور طبیعی حامل یک جهش ژنتیکی(Genetics) هستند که ژن هموگلوبین جنینی را بعد از تولد فعال نگاه می دارد این موضوع به نوبه خود به کاهش برخی علائم مرتبط با اختلال های خونی مرتبط با هموگلوبین کمک می کند.
اکنون محققان دریافته اند که می توان چنین تمهیدی را از طریق ویرایش ژن CRISPR انجام دهند.
محققان متوجه شدند که ژن های BCL11A و ZBTB7A مسئول از فعالیت انداختن ژن هموگلوبین جنینی هستند زیرا مستقیما به این ژن متصل هستند.
محققان پیش از این BCL11A را به ژن هموگلوبین جنینی ارتباط داده بودند اما این اولین بار است که شواهدی از نحوه تعامل آنها پیدا کرده اند.
به علاوه، محققان دریافته اند که جهش های طبیعی که موجب فعال نگاه داشتن ژن هموگلوبین جنینی می شود، می توانند این رویه های اتصال را مختل سازد.
محققان خاطرنشان کردند اکنون که اطلاعات بیشتری در مورد نحوه از فعالیت افتادن ژن های گلوبین در اختیار دارند به نظر می رسد که ویرایش ژن می تواند درمان های تقویت شده ای برای کمبود هموگلوبین در سیستم خونی ارائه دهد.
به گزارش شفا آنلاین، این دستاورد محققان دانشگاه نیو ساوت ولز در استرالیا می تواند روش درمان چندین اختلال خونی(Disruption of the blood) را که افراد زیادی را در سراسر جهان گرفتار کرده است، تغییر دهد.
برخی از اختلال ها مانند 'کم خونی سلول داسی شکل' توسط هموگلوبین معیوب بزرگسال- مولکولی که برای جذب اکسیژن از ریه ها و حمل آن در سراسر بدن بسیار مهم است- ایجاد می شود.
شمار اندکی از افراد به طور طبیعی حامل یک جهش ژنتیکی(Genetics) هستند که ژن هموگلوبین جنینی را بعد از تولد فعال نگاه می دارد این موضوع به نوبه خود به کاهش برخی علائم مرتبط با اختلال های خونی مرتبط با هموگلوبین کمک می کند.
اکنون محققان دریافته اند که می توان چنین تمهیدی را از طریق ویرایش ژن CRISPR انجام دهند.
محققان متوجه شدند که ژن های BCL11A و ZBTB7A مسئول از فعالیت انداختن ژن هموگلوبین جنینی هستند زیرا مستقیما به این ژن متصل هستند.
محققان پیش از این BCL11A را به ژن هموگلوبین جنینی ارتباط داده بودند اما این اولین بار است که شواهدی از نحوه تعامل آنها پیدا کرده اند.
به علاوه، محققان دریافته اند که جهش های طبیعی که موجب فعال نگاه داشتن ژن هموگلوبین جنینی می شود، می توانند این رویه های اتصال را مختل سازد.
محققان خاطرنشان کردند اکنون که اطلاعات بیشتری در مورد نحوه از فعالیت افتادن ژن های گلوبین در اختیار دارند به نظر می رسد که ویرایش ژن می تواند درمان های تقویت شده ای برای کمبود هموگلوبین در سیستم خونی ارائه دهد.
نظرشما
آخرین اخبار