کشف ارتباط بین چاقی مفرط و اختلال حواس

به گزارش شفا آنلاین،پژوهشگران این پروژه دریافتند تغییرات اپی‌ژنتیک سبب ایجاد نامنظمی در ژن‌های مرتبط با حافظه می‌شود و آنزیم ویژه‌ای در نورون‌های مغزی هیپوکامپ مسئول ارتباط بین چاقی مزمن و نقص شناختی است.

       آزمایشات انجام گرفته با موش‌ها سرنخ‌هایی فراهم ساخته: بیان ژن تغییر یافته در منطقه هیپوکامپ مغز. تاکنون مکانیسمی که توسط آن چاقی مفرط منجر به زوال حواس می‌شود، شناخته نشده است. اما یک احتمال وجود داشت: اختلال در نظم اپی‌ژنتیک در نورون‌های هیپوکامپ. بر اساس آزمایش‌های انجام گرفته در دهه گذشته، ایجاد حافظه طولانی مدت با تغییرات در متیلاسیون DNA و هیدروکسی متیلاسیون DNA مرتبط است.

چنین تغییرات مولکولی پایداری در DNA منجر به ایفا کردن یک نقش مهم در ارتقا یا متوقف کردن تشکیل حافظه از طریق توانایی آنها برای افزایش یا کاهش بیان ژن‌هایی می‌شود که به نورون‌ها برای ایجاد ارتباطات سیناپسی جدید کمک می‌کنند.

این گروه تحقیقاتی اکنون اثبات کردند تغییرات اپی‌ژنتیک حقیقتا مرتبط با تغییرات در بیان ژن‌های حافظه درون هیپوکامپ موش‌های چاق است و این تغییرات اپی‌ژنتیک سبب کاهش حافظه فضایی محل اشیا در این موش‌ها می‌شود. این محققان همچنین نشان دادند که مقادیر کاهش‌یافته از یک محصول ژن وابسته به حافظه ویژه (STRT1) به عنوان عامل بیماری‌زای اصلی در نقصان حواس وابسته به چاقی است. نویسنده مسئول مقاله می‌گوید: «ما تصور می‌کنیم این یافته‌ها بسیار هیجان‌انگیز هستند و یک ارتباط را بین رژیم غذایی، اپی‌ژنتیک و عملکرد شناختی مشخص می‌سازد. این کار تحقیقاتی همچنین یک مدل جدید را پیشنهاد می‌کند که ممکن است به عنوان یک پایه مفهومی برای گسترش مداخلات درمانی برای نقصان حواس وابسته به چاقی عمل کند.»

       برای بررسی مکانیسمی که توسط آن چاقی مفرط منجر به روال حواس می‌شود، محققان دانشگاه آلاباما روی ژن Sirt1 متمرکز شدند. این ژن سبب ساختن یک آنزیم که در طول مصرف انرژی و متابولیز چربی، فعال در نورون‌هاست، می‌شود. فعالیت این آنزیم در چاقی مفرط مختل می‌شود و حذف ژن Sirt1 در مغز اندکی بعد از تولد دلیل آسیب رساندن به حافظه و توانایی تشکیل سیناپس‌های نورونی جدید شناخته می‌شود. این نقش‌ها برای محصول ژن SIRT1 پیشنهاد می‌کند که این محصول ارتباط بین چاقی مزمن و نقص شناختی است. سپید