با بیمار اسیدی چه کنیم؟

به گزارش شفا آنلاین،برخی از درمان‌های کتواسیدوز نظیر انسولین و پتاسیم، به‌عنوان داروهای پرخطر درنظر گرفته می‌شوند و بقیه داروها هم می‌توانند به برهم خوردن تعادل آب و الکترولیت‌ها منتهی شوند.

 عوارض قلبی-عروقی متعددی با کتواسیدوز ناشی از برهم خوردن آب و الکترولیت‌ها مرتبط هستند؛ نظیر آریتمی، تغییرات نوار قلبی، تاکی‌کاردی بطنی و ایست قلبی که اغلب با شروع درمان مناسب قابل‌پیشگیری‌اند. انفارکتوس میوکارد حاد، می‌تواند بیماران مبتلا به دیابت را در معرض کتواسیدوز قرار دهد و باعث وخیم‌تر شدن عوارض قلبی-عروقی شود. عوارض قلبی-عروقی نظیر ادم ریوی و نارسایی تنفسی، همراه با کتواسیدوز دیده می‌شوند. در کل، میزان مرگ و میر ناشی از کتواسیدوز در موارد درمان مناسب و سریع، کاهش قابل‌توجهی دارد.

       اسیدوز متابولیک، در نتیجه افزایش تولید اسید درون زاد یا کاهش بی کربنات رخ می‌دهد. کتواسیدوز، یک اختلال متابولیک است که در آن تنظیم کتون‌ها مختل می‌شود و در نتیجه ترشح اضافی و تجمع آنها و نیز کاهش قابل‌توجه pH خون رخ می‌دهد. در تعریف، اسیدوز به pHسرمی کمتر از 35/7 اطلاق می‌شود؛ در حالی که pH کمتر از 8/6 با حیات مغایرت دارد. تشکیل کتون در نتیجه شکسته شدن اسیدهای چرب رخ می‌دهد. انسولین اکسیداسیون بتای اسیدهای چرب را مهار کرده و در نتیجه، سطح اندک انسولین باعث تسهیل تشکیل کتون می‌شود.

 چنین وضعیتی در بیماران دیابتی دیده شود. افزایش قابل‌توجه سطوح سرمی گلوکز، به دیورز اسموتیک منتهی می‌شود که باعث افزایش ترشح کورتیزون و کتکول آمین‌ها، اکسیداسیون بیشتر اسیدچرب و تشکیل کتون می‌شود. افزایش سطوح گلوکاگون-که توسط ‌هایپوگلیسمی و کمبود انسولین تشخیص داده می‌شود- به لیپولیز و در نتیجه، تولید اضافی اسیدچرب آزاد و کتوژنز منتهی می‌شود.

انواع کتواسیدوز
       2 نوع کتواسیدوز عبارتند از کتواسیدوز دیابتی(DKA) و کتواسیدوز الکلی(AKA). میزان مرگ و میر ناشی از کتواسیدوز دیابتی، بین 1 تا 10درصد است که شایع ترین علت مرگ در آنها، عفونت یا عوارض مرتبط با مشکلات قلبی-عروقی نظیر کلاپس جریان خون و ‌هایپوکالمی است. مرگ ناشی از کتواسیدوز دیابتی گزارش شده است؛ اما میزان کلی مرگ و میر، با درمان اورژانس به حداقل می‌رسد. هر دو کتواسیدوز دیابتی و کتواسیدوز الکلی، جزو اورژانس‌های پزشکی محسوب شده و نیازمند درمان سریع‌اند.

طبقه بندی کتواسیدوز
       کتواسیدوز در بیشتر موارد در بیماران دیابتی وابسته به انسولین، با حذف انسولین یا در طی فاز حاد بیماری که نیاز به انسولین افزایش یافته رخ می‌دهد ؛ چنین وضعیتی هم به شکسته شدن اسیدهای چرب و تشکیل کتون می‌انجامد. فقدان انسولین باعث افزایش آزادسازی جبرانی هورمون‌هایی نظیر گلوکاگون، کتکول آمین‌ها، کورتیزول و هورمون رشد می‌شود.

 گلوکاگون و کتکول آمین‌های اضافی با سطوح پایین انسولین، باعث کتوژنز می‌شوند. کتواسیدوز دیابتی معمولا با‌هایپرگلیسمی، pH شریانی کمتر از 3/7، کتون‌های سرمی و یک اسیدوز با گپ آنیون بالا ایجاد می‌شود. پتاسیم سرم ممکن است با وجود پایین آمدن میزان کلی آن در بدن بالا رفته باشد و ‌هایپوولمی و ‌هایپرگلیسمی، افت سدیم، کلر، فسفر و منیزیم را ماسکه کنند. بیماران ممکن است از تهوع، استفراغ، عطش شدید، تکرر ادرار و درد شکمی رنج ببردند که طی 24 ساعت اول تظاهر می‌کنند.‌هایپرگلیسمی می‌تواند به دیورز اسموتیک و تاکی‌کاردی منتهی شود؛ در حالی که کمبود حجم و اتساع عروق محیطی می‌تواند باعث افت فشار شود. بیماران ممکن است نفس بدبو داشته باشند و تنفس کوسمول را ثانویه بر اسیدوز متابولیک تجربه کنند.

درمان کتواسیدوز دیابتی
       درمان اصلی کتواسیدوز دیابتی، انسولین داخل وریدی و مایع درمانی است و بهتر است براساس پروتکل‌های موجود در بخش مراقبت‌های ویژه انجام شود. بلافاصله باید دوز بولوز انسولین کوتاه اثر به میزان 1/0 واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن تجویز شود و در ادامه، اینفیوژن مستمر انسولین با دوز 1/0 واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در ساعت و افزایش دوز آن در صورت عدم پاسخ‌دهی طی 2 تا 4 ساعت توصیه می‌شود.

دوز انسولین می‌تواند برای نگه‌داشتن گلوکز پلاسما در محدوده 150 تا 250 میلی‌گرم در دسی‌لیتر و پیشگیری از ‌هایپوگلیسمی، به 05/0 تا 1/0 واحد به ازای هر کیلوگرم وزن بدن کاهش داده شود. پس از برطرف شدن اسیدوز بیمار و شروع تغذیه خوراکی، انسولین وریدی را می‌توان به انسولین طولانی اثر و اشکال با الگوی تزریق زیرجلدی انسولین برای پیشگیری از عود کتواسیدوز دیابتی تغییر داد.

انسولین کوتاه اثر نیز باید با توجه به وضعیت غذایی بیمار داده شود. اگر غلظت آغازین پتاسیم کمتر از 3/3 میلی‌اکی‌والان بر لیتر است، انسولین باید همچنان حفظ شود تا سطح پتاسیم افزایش یابد. علاوه بر انسولین، شروع 2 تا 3 لیتر نرمال سالین بولوز طی 1 تا 3 ساعت لازم است. وقتی که بیمار از لحاظ همودینامیک پایدار شد و برون ده ادراری داشت، تغییر به ‌هاف نرمال سالین به کاهش خطر‌هایپرکلرمی کمک می‌کند. انسولین کتوژنز را مهار کرده، استفاده از کتون را بهبود می‌بخشد، در نتیجه، باعث افزایش تولید بیکربنات می‌شود.‌هایپرگلیسمی سریع‌تر از کتواسیدوز برطرف می‌شود، بنابراین، وقتی که گلوکز سرم به 250 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر می‌رسد، دکستروز برای باقی ماندن گلوکز پلاسما بین 150 تا 250 میلی‌گرم بر دسی‌لیتر اضافه می‌شود. پتاسیم کلی بدن در کتواسیدوز دیابتی کاهش می‌یابد و تا زمانی که غلظت آغازین پتاسیم افزایش نیافته، 10 تا 20 میلی اکی والان پتاسیم باید به مایع داخل وریدی بیمار اضافه شود. بیکربنات سدیم تا زمانی که pH به کمتر از 7 نرسیده، توصیه نمی‌شود؛ زیرا با معکوس شدن سریع اسیدوز، ممکن است عملکرد قلبی مختل شود. میزان جایگزینی فسفات و منیزیم باید براساس نتایج آزمایشگاهی برای هر بیمار جداگانه تعیین شود.

کتواسیدوز الکلی
       معتادان به الکل ممکن است در شرایط قطع ناگهانی الکل و در صورت تغذیه ناکافی، کتواسیدوز بروز دهند. در چنین وضعیتی، بدن گلوکز کافی برای تامین انرژی ندارد؛ پس بدن متابولیسم اسیدچرب را با کاهش ترشح انسولین و بالا بردن گلوکاگون افزایش می‌دهد. کتواسیدوز الکلی معمولا با اسیدوز ناشی از شکاف آنیون بالا و افزایش غلظت لاکتات سرم تظاهر می‌کند. برخی از بیماران ممکن است به دلیل اختلالات ترکیبی با پایه اسید ناشی از استفراغ و آلکالوز تنفسی، میزان PH خون طبیعی داشته باشند. علایم بیمار عبارتند از تهوع، استفراغ و درد شکمی.

درمان کتواسیدوز الکلی
       درمان اصلی کتواسیدوز الکلی، تجویز گلوکز و مایعات است. تجویز گلوکز باعث بهبود ترشح انسولین، توقف لیپولیز و تشکیل اسیدچرب آزاد می‌شود و در نهایت، توقف کتوژنز. در ابتدا دکستروز 5درصد در نرمال سالین باید تجویز شود و سپس بعد از جایگزین شدن الکترولیت‌ها، به دکستروز 5درصد در‌هاف نرمال سالین شیفت شود. وقتی که تغذیه خوراکی شروع شد، می‌توان مایع درمانی وریدی را قطع کرد. تجویز پتاسیم و منیزیم باید بر اساس وضعیت هر بیمار و طبق یافته‌های آزمایشگاهی وی انجام شود.

        تیامین و فولات ممکن است در صورتی که کمبود ویتامین اثبات شود یا در بیمارانی که در معرض خطر کمبود هستند با هدف پیشگیری از انسفالوپاتی ورنیک تجویز شوند. انسولین تجویز نمی‌شود، زیرا ممکن است باعث ‌هایپوگلیسمی ناشی از کاهش سطوح گلیکوژن و سطوح گلوکز طبیعی یا پایین شود. مشابه کتواسیدوز دیابتی، بیکربنات سدیم باید فقط در موارد اسیدمی شدید تجویز شود و جایگزینی فسفات فقط وقتی انجام می‌شود که سطح سرمی آن به میزان کمتر از 1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد. سپید
2016 US.Pharmacist,Feb