افشای راز 70 ساله در حوزه سلامت

  آنتی‌ ژنتیک انسان چیست؟
به گزارش شفا آنلاین،  دکتر اندی‌آیفون و همکارش، از 12 فرد برگزیده دریافت «بورسیه انجمن انیشتین بعدی» هستند که به تحقیق در زمینه حل چالش‌های موجود در حوزه‌های سلامت، آموزش، داده‌های بزرگ و تئوری کوانتوم، با استفاده از علم، تکنولوژی، مهندسی و ریاضی، می‌پردازند.

خطای اصلی آنتی‌ژنیک چیست؟
        خطای آنتی‌ژنیک اصلی، نخستین‌بار حدود 70 سال پیش، بوسیله اپیدمیولوژیست آمریکایی، توماس فرانسیس، مطرح شد. اما مکانیسم‌های زمینه‌ای بیولوژیکال آن تا کنون به خوبی درک نشده بودند. آنچه در این زمینه می‌‌دانیم، آن است که: بدن انسان گلبول‌های سفید خون را برای مبارزه با عفونت فعال می‌کند. زمانی که عفونت جدیدی می‌آید، گلبول‌های سفید خون مجددا فعال می‌شوند. اما در این دوره، اثربخشی آنها برای مقابله با عفونت جدید کمتر شده است. همین موضوع، توانایی بدن را برای مقابله با بیماری جدید کاهش می‌دهد. این موضوع، همان مساله‌ای است که توماس آن را «خطای آنتی‌ژنیک اصلی» نامید.

        مدت زمانی که طول می‌کشد تا این پدیده رخ دهد، به این اصل وابسته است که چقدر طول می‌کشد تا حافظه سیستم ایمنی در مورد عفونت قبلی طول بکشد. درواقع، بستگی دارد به پاتوژن عفونت‌زا. برای پاتوژن‌‌هایی مانند ویروس‌های آنفلوآنزا، حافظه سیستم ایمنی می‌تواند در تمام طول زندگی یک فرد پایدار بماند.

        زمانی که یک فرد با واکسن درمان می‌شود تا علیه پاتوژن A بجنگد، مشکل مشابه سر بلند می‌کند. اگر فرد با پاتوژن مرتبط B آلوده شود، واکسن بر روی پاتوژن A تمرکز می‌کند و به همین دلیل واکسن کم‌اثر می‌شود.

چرا این موضوع اتفاق می‌افتد؟
        خطای آنتی‌ژنیک اصلی، مقابله با بیماری‌ها را واقعا با مشکل مواجه می‌کند، زیرا اثربخشی واکسن‌ها را کم می‌کند. این موضوع به این دلیل اتفاق می‌افتد که واکسن‌ها به‌طور ترجیحی سلول‌های سفید فعال شده قبلی را دوباره فعال می‌کنند، بنابراین عفونت‌های قبلی، خطر عفونت‌های شدیدتر را در آینده افزایش داده و اثربخشی واکسن کاهش می‌یابد.

        این خطر خصوصا در مناطق آفریقایی زیر صحرا بالا است، جایی که عفونت‌ها تمایل دارند به‌طور مکرر رخ دهند. خطر مذکور در مناطقی بالاست که عفونت‌ها به سادگی مکررا دیده می‌شوند، در واقع جایی که خطای اصلی آنتی‌ژنیک آشکار است. بنابراین، هرچه عفونت‌ها بیشتر باشند، بیشتر احتمال دارد که دفاع بدن بوسیله این خطا در معرض خطر قرار گیرد. همچنین این موضوع دلیل اصلی بروز پی در پی واریانت‌های ویروس‌های آنفلوآنزا است که مکررا در نیمه شمالی کره زمین رخ می‌دهد. این مساله محیط ایده‌آلی را برای آشکار شدن خطای اصلی آنتی‌ژنیک فراهم می‌کند. همچنین در قسمت‌های دیگر دنیا که آنفلوآنزا شایع است، مساله مهمی را ایجاد کرده است.

        دانشمندان مثال‌های بسیاری را برای خطای اصلی آنتی‌ژنیک در انسان، موش و دیگر ارگانیسم‌ها برمی‌شمارند. به زیبایی در موش‌ها نشان داده شده که یا فقط با یک واریانت ویروس آنفلوآنزا عفونی شده یا با آن واریانتی که یک ماه بعد، بوسیله دیگر واریانت مرتبط آمده است. زمانی که موش‌ها فقط با یک واریانت آلوده شدند، توانستند به‌طور کامل عفونت بعدی ایجاد شده در اثر همان واریانت را کنترل کنند. موش‌هایی که پی در پی دچار عفونت می‌شوند، در حدود 10 هزار بار ویروس بیشتر در ریه‌هایشان دارند که نتیجه خطای اصلی آنتی‌ژنیک است.

یک مثال کاربردی
برای یک دقیقه تصور کنید که مبتلا به مالاریا شده‌اید. سیستم ایمنی، سلول‌های سفید تخصصی شده دارد که مسئول حفاظت از بدن در برابر پاتوژن‌هایی است که باعث بروز مالاریا می‌شوند. زمانی که سیستم ایمنی با پاتوژن مواجه می‌شود، پاتوژن مذکور به قطعات کوچکی به نام آنتی‌ژن خرد می‌شود. سپس، روی سطح دیگر سلول‌های سفید خون قرار می‌گیرند. سلول‌های سفید فعال می‌شوند و حالا آنها می‌توانند از دست مالاریا خلاص شوند. پس از حذف پاتوژن، تعداد اندکی از این سلول‌ها همچنان باقی می‌مانند. آنها در پشت سر باقی می‌مانند تا به هر نوع عفونتی که بوسیله همان پاتوژن ایجاد می‌شود، پاسخ سریع بدهند.

        پس از حذف مالاریا، تصور کنید با گونه جدیدی از پاتوژن آلوده می‌شوید. به‌طور طبیعی، بدن باید به همان روش عمل کند، اما همیشه اینطور نیست. در بعضی موارد، گلبول‌های سفید خون، پاتوژن جدید را نمی‌شناسد. به‌جای آن، روی پاتوژن قبلی تمرکز می‌کنند. یک تئوری ابتدایی پیشنهاد کرده که این وضعیت شاید نتیجه رقابت میان سلول‌های ایمنی B باشند. در ایمونولوژی، به این وضعیت «خطای اصلی آنتی‌ژنیک» می‌گویند.

راه‌حل چیست؟
        این دانشمند کامرونی مطالعه خود را روی معرفی و تائید تئوری اصلی با استفاده از ریاضی و داده‌های تجربی متمرکز کرده است. تئوری وی توضیح می‌دهد که چرا خطای اصلی آنتی‌ژنیک رخ می‌دهد. همچنین، نخستین تئوری است که بیان می‌کند چگونه خطای اصلی آنتی‌ژنیک می‌تواند با افزودن ماده‌ای به واکسن‌ها برای فعالیت بهتر سلول‌های سیستم ایمنی، تخفیف یابد، ماده‌ای که به آن ماده کمکی یا ادجوانت می‌گوئیم. در واقع، هم خطای اصلی آنتی‌ژنیک و هم کاهش آن با مواد کمکی، بوسیله فعالیت سلول‌های خاصی از گلبول‌های قرمز به نام سلول‌های تنظیمی T صورت می‌گیرد. سلول‌های تنظیمی T که بوسیله پاتوژن‌های قبلی فعال شده‌اند، توانایی سلول‌های خاص سفید خون را برای بارگیری پاتوژن‌های جدید روی سطحشان تضعیف می‌کند. این موضوع به نوبه خود، باعث می‌شود سلول‌های سفید کمتری فعال شده، در نتیجه بدن را برای مقابله با پاتوژن‌های جدید با مشکل مواجه کرده و منجر به پدیده خطای اصلی آنتی‌ژنی می‌شود. اما تئوری جدید دکتر ویلفررندی‌آیفون پیشنهاد می‌کند مواد کمکی مهار فعال شدن سلول‌های سفید را که بوسیله سلول‌های تنظیمی T ایجاد می‌شود، کم کرده و نتیجه آن، چیزی نیست جز تخفیف خطای اصلی آنتی‌ژنی.

        این کشف جدید، فرصت‌های بیشتری را برای پیشگیری از پیامدهای ویرانگر سلامت در اثر خطای اصلی آنتی‌ژنی فراهم می‌آورد. به‌طور مثال، پیشنهاد می‌کند چگونه خطای اصلی آنتی‌ژنی می‌تواند از کاهش یک اثربخشی واکسن ممانعت به عمل آورد. در واقع، می‌توان واکسن‌هایی را طراحی کرد که اجزای آنها بهتر روی سطح سلول‌های سفید خون چفت شوند. این واکسن‌ها به مقابله با اثر سلول‌های تنظیمی T می‌پردازند و باعث می‌شوند سیستم ایمنی موثرتر عمل کند.
Washington Pos