به نظر می‌رسد که نتایج اولیه یک آزمایش دارویی سه مرحله‌ای مرتبط با آلزایمر نشان می‌دهد که داروی تازه پیشرفت بیماری را کُند می‌سازد.
شفاآنلاین>سلامت>به نظر می‌رسد که نتایج اولیه یک آزمایش دارویی سه مرحله‌ای مرتبط با آلزایمر نشان می‌دهد که داروی تازه پیشرفت بیماری را کُند می‌سازد.
به گزارش شفاآنلاین: اخباری در جهان درباره پژوهش مرتبط با آلزایمر وجود دارد. در یک کار آزمایی سه مرحله‌ای شرکت دارویی امریکایی «بایوژن» (Biogen) و شرکت ژاپنی «ایسائی» (Eisai) در هفته جاری گزارش دادند که «لکانماب» (Lecanemab) یک آنتی بادی مونوکلونال تجربی پس از ۱۸ ماه ۲۷ درصد کاهش شناختی ناشی از بیماری الزایمر را نشان داده است.
به نقل از دویچه وله، پژوهشگران ده‌ها سال است که به منظور یافتن درمانی برای آلزایمر تلاش می‌کنند. این نتایج جدید ما را در کجای مسابقه جهانی برای درمان این بیماری ویرانگر قرار می‌دهد؟
درباره کار آزمایی تازه چه می‌دانیم؟
حدود ۲۰۰۰ نفر مبتلا به آلزایمر زودرس در این کارآزمایی شرکت کردند که در مارس ۲۰۱۹ میلادی آغاز شد. برای نیمی از شرکت کنندگان دو تزریق «لکانماب» در هفته صورت گرفت در حالی که نیم دیگری از شرکت کنندگان دارونما دریافت کردند. در آغاز و پایان کارآزمایی پژوهشگران شدت علائم زوال عقل شرکت کنندگان را اندازه گیری نمودند. پس از گذشت ۱۸ ماه گروه درمان در مقایسه با گروهی که به آنان دارونما داده شد کاهش ۲۷ درصدی علائم را شاهد بودند.
«تارا اسپایرز جونز» استاد تحلیل عصبی در موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا در دانشگاه ادینبورو می‌گوید: «اگر داده‌ها قابل بررسی باشد این واقعا یک خبر فوق العاده است. اگرچه این یک درمان نیست زیرا افراد را به حالت عادی باز نمی‌گرداند. کُند ساختن زوال شناختی و حفظ توانایی انجام فعالیت‌های عادی روزانه همچنان یک پیروزی بزرگ است زیرا افراد می‌توانند برای مدت طولانی‌تری با بیماری آلزایمر به خوبی زندگی کنند».
بیماری بدون درمان
بر اساس داده‌های بنیاد Bright Focus که پژوهش علمی در مورد آلزایمر را تامین می‌کند آلزایمر یک بیماری ویرانگر و تاکنون غیرقابل درمان است که بیش از ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.
«نیکلاس ویلین» پزشک فرانسوی و دانشیار نورولوژی (عصب شناسی) در دانشگاه سوربن به «دویچه وله» می‌گوید: «وقتی به بیمار می‌گویید مبتلا به آلزایمر است از شما می‌پرسد چه کاری می‌توانید انجام دهید؟ آیا درمانی دارد؟ با این وجود، هیچ دارویی وجود ندارد. البته کارهای زیادی وجود دارد که ما می‌توانیم برای کمک به مبتلایان به آلزایمر انجام دهیم».
تاکنون هیچ درمانی برای آلزایمر پیدا نشده که بتواند روند پیشرفت بیماری را متوقف یا معکوس سازد. اگرچه نتیجه کار آزمایی اخیر دلگرم کننده به نظر می‌رسد اما مقدماتی است و مورد بازبینی همتایان قرار نگرفته است. پژوهشگران پیش از انجام پژوهش‌های بیش‌تر نسبت به حساب باز کردن بیش از اندازه بر روی نتایج پژوهش اخیر هشدار می‌دهند.
«چارلز مارشال» مدرس ارشد و مشاور افتخاری متخصص مغز و اعصاب در موسسه سلامت جمعیت ولفسون در دانشگاه کوئین مری لندن که در این پژوهش مشارکت نداشته می‌گوید: «مزایای ذکر شده نسبتا کم است و باید در برابر خطرات عوارض جانبی از جمله التهاب و خونریزی در مغز متعادل شود».
پروتئین‌های آمیلوئید و آلزایمر
بخشی از شور و شوقی که این داروی جدید در جوامع پژوهشی درباره آلزایمر برانگیخته اعتبار بالقوه‌ای است که از این نظریه کسب می‌کند که بیماری آلزایمر به شدت به پروتئینی به نام آمیلوئید بتا مرتبط است. مانند تمام داروهایی که به «mab» ختم می‌شوند که مخفف آنتی بادی مونوکلونال می‌باشد Lecanemab یک آنتی بادی است و به طور خاص پروتئین آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهد.
آنتی بادی‌ها می‌توانند به مواد خارجی خاص مانند ویروس‌ها بچسبند و نقشی اساسی در نحوه واکنش سیستم ایمنی بدن ما به عوامل بیماری‌زا ایفا کنند. انسان به طور طبیعی پروتئین آمیلوئید - بتا را تولید می‌کند این پروتئین در ژنی در کروموزوم ۲۱ ما یکی از ۲۳ جفت کروموزوم در بدن انسان رمزگذاری شده است. هنگامی که تعداد زیادی از این پروتئین‌ها در مغز انباشته می‌شوند می‌توانند پلاک‌هایی را تشکیل دهند که بسیاری از پژوهشگران باور دارند که می‌تواند علت آسیب ناشی از آلزایمر باشد. گفته می‌شود که «لکانماب» با پاکسازی این پلاک‌ها عمل می‌کند.
با این وجود، برخی از پژوهشگران به طور کامل در مورد ارتباط بین پروتئین آمیلوئید بتا و آلزایمر متقاعد نشده اند. ویلین می‌گوید: «شواهد زیادی برای فرضیه آمیلوئید وجود دارد اما برخی هستند که فکر می‌کنند آمیلوئید عامل همه چیز در آلزایمر است در حالی که دیگران مانند من فکر می‌کنند آمیلوئید مهم است اما عوامل دیگری نیز دخیل هستند».
آدوکانوماب بایوژن
در سپتامبر ۲۰۱۶ میلادی شرکت «بایوژن» (Biogen) یک کار آزمایی سه مرحله‌ای را برای دارویی به نام «آدوکانوماب» (Aducanumab) آغاز کرد که پروتئین‌های آمیلوئید بتا را نیز هدف قرار می‌دهد. این کار آزمایی در مارس ۲۰۱۹ میلادی متوقف شد.
طبق بیانیه مطبوعاتی «بایوژن» این آزمایش لغو شد زیرا پژوهشگران معتقد بودند که مطالعات صورت گرفته به اهداف اصلی‌شان نرسیده اند. دلایل توقف پژوهش هنوز مشخص نیست. با این وجود، چندین ماه بعد بایوژن تاییدیه سریع داروی آدوکانوماب را از سازمان غذا و داری امریکا (FDA) دریافت کرد. آژانس دارویی اروپا (EMA) اما این دارو را رد کرد.
در مقاله‌ای منتشر شده که توسط «دیوید ناپمن» پژوهشگر کلینیک مایو و همکاران‌اش در نشریه «آلزایمر و زوال عقل» در نوامبر ۲۰۲۰میلادی منتشر شد اشاره شده بود که شواهد کافی وجود ندارد تا درخواست برای تایید این دارو توجیه‌پذیر باشد.
«پیتر پاسمور» پروفسور طب سالمندی و پیری در دانشگاه کوئینز بلفاست نیز معتقد است که سازمان غذا و داروی امریکا بدون نشان دادن هیچ گونه مزایای بالینی داروی آدوکانوماب را مورد تایید قرار داده است.
به گزارش شفاآنلاین: اخباری در جهان درباره پژوهش مرتبط با آلزایمر وجود دارد. در یک کار آزمایی سه مرحله‌ای شرکت دارویی امریکایی «بایوژن» (Biogen) و شرکت ژاپنی «ایسائی» (Eisai) در هفته جاری گزارش دادند که «لکانماب» (Lecanemab) یک آنتی بادی مونوکلونال تجربی پس از ۱۸ ماه ۲۷ درصد کاهش شناختی ناشی از بیماری الزایمر را نشان داده است.
به نقل از دویچه وله، پژوهشگران ده‌ها سال است که به منظور یافتن درمانی برای آلزایمر تلاش می‌کنند. این نتایج جدید ما را در کجای مسابقه جهانی برای درمان این بیماری ویرانگر قرار می‌دهد؟
درباره کار آزمایی تازه چه می‌دانیم؟
حدود ۲۰۰۰ نفر مبتلا به آلزایمر زودرس در این کارآزمایی شرکت کردند که در مارس ۲۰۱۹ میلادی آغاز شد. برای نیمی از شرکت کنندگان دو تزریق «لکانماب» در هفته صورت گرفت در حالی که نیم دیگری از شرکت کنندگان دارونما دریافت کردند. در آغاز و پایان کارآزمایی پژوهشگران شدت علائم زوال عقل شرکت کنندگان را اندازه گیری نمودند. پس از گذشت ۱۸ ماه گروه درمان در مقایسه با گروهی که به آنان دارونما داده شد کاهش ۲۷ درصدی علائم را شاهد بودند.
«تارا اسپایرز جونز» استاد تحلیل عصبی در موسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا در دانشگاه ادینبورو می‌گوید: «اگر داده‌ها قابل بررسی باشد این واقعا یک خبر فوق العاده است. اگرچه این یک درمان نیست زیرا افراد را به حالت عادی باز نمی‌گرداند. کُند ساختن زوال شناختی و حفظ توانایی انجام فعالیت‌های عادی روزانه همچنان یک پیروزی بزرگ است زیرا افراد می‌توانند برای مدت طولانی‌تری با بیماری آلزایمر به خوبی زندگی کنند».
بیماری بدون درمان
بر اساس داده‌های بنیاد Bright Focus که پژوهش علمی در مورد آلزایمر را تامین می‌کند آلزایمر یک بیماری ویرانگر و تاکنون غیرقابل درمان است که بیش از ۵۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد.
«نیکلاس ویلین» پزشک فرانسوی و دانشیار نورولوژی (عصب شناسی) در دانشگاه سوربن به «دویچه وله» می‌گوید: «وقتی به بیمار می‌گویید مبتلا به آلزایمر است از شما می‌پرسد چه کاری می‌توانید انجام دهید؟ آیا درمانی دارد؟ با این وجود، هیچ دارویی وجود ندارد. البته کارهای زیادی وجود دارد که ما می‌توانیم برای کمک به مبتلایان به آلزایمر انجام دهیم».
تاکنون هیچ درمانی برای آلزایمر پیدا نشده که بتواند روند پیشرفت بیماری را متوقف یا معکوس سازد. اگرچه نتیجه کار آزمایی اخیر دلگرم کننده به نظر می‌رسد اما مقدماتی است و مورد بازبینی همتایان قرار نگرفته است. پژوهشگران پیش از انجام پژوهش‌های بیش‌تر نسبت به حساب باز کردن بیش از اندازه بر روی نتایج پژوهش اخیر هشدار می‌دهند.
«چارلز مارشال» مدرس ارشد و مشاور افتخاری متخصص مغز و اعصاب در موسسه سلامت جمعیت ولفسون در دانشگاه کوئین مری لندن که در این پژوهش مشارکت نداشته می‌گوید: «مزایای ذکر شده نسبتا کم است و باید در برابر خطرات عوارض جانبی از جمله التهاب و خونریزی در مغز متعادل شود».
پروتئین‌های آمیلوئید و آلزایمر
بخشی از شور و شوقی که این داروی جدید در جوامع پژوهشی درباره آلزایمر برانگیخته اعتبار بالقوه‌ای است که از این نظریه کسب می‌کند که بیماری آلزایمر به شدت به پروتئینی به نام آمیلوئید بتا مرتبط است. مانند تمام داروهایی که به «mab» ختم می‌شوند که مخفف آنتی بادی مونوکلونال می‌باشد Lecanemab یک آنتی بادی است و به طور خاص پروتئین آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهد.
آنتی بادی‌ها می‌توانند به مواد خارجی خاص مانند ویروس‌ها بچسبند و نقشی اساسی در نحوه واکنش سیستم ایمنی بدن ما به عوامل بیماری‌زا ایفا کنند. انسان به طور طبیعی پروتئین آمیلوئید - بتا را تولید می‌کند این پروتئین در ژنی در کروموزوم ۲۱ ما یکی از ۲۳ جفت کروموزوم در بدن انسان رمزگذاری شده است. هنگامی که تعداد زیادی از این پروتئین‌ها در مغز انباشته می‌شوند می‌توانند پلاک‌هایی را تشکیل دهند که بسیاری از پژوهشگران باور دارند که می‌تواند علت آسیب ناشی از آلزایمر باشد. گفته می‌شود که «لکانماب» با پاکسازی این پلاک‌ها عمل می‌کند.
با این وجود، برخی از پژوهشگران به طور کامل در مورد ارتباط بین پروتئین آمیلوئید بتا و آلزایمر متقاعد نشده اند. ویلین می‌گوید: «شواهد زیادی برای فرضیه آمیلوئید وجود دارد اما برخی هستند که فکر می‌کنند آمیلوئید عامل همه چیز در آلزایمر است در حالی که دیگران مانند من فکر می‌کنند آمیلوئید مهم است اما عوامل دیگری نیز دخیل هستند».
آدوکانوماب بایوژن
در سپتامبر ۲۰۱۶ میلادی شرکت «بایوژن» (Biogen) یک کار آزمایی سه مرحله‌ای را برای دارویی به نام «آدوکانوماب» (Aducanumab) آغاز کرد که پروتئین‌های آمیلوئید بتا را نیز هدف قرار می‌دهد. این کار آزمایی در مارس ۲۰۱۹ میلادی متوقف شد.
طبق بیانیه مطبوعاتی «بایوژن» این آزمایش لغو شد زیرا پژوهشگران معتقد بودند که مطالعات صورت گرفته به اهداف اصلی‌شان نرسیده اند. دلایل توقف پژوهش هنوز مشخص نیست. با این وجود، چندین ماه بعد بایوژن تاییدیه سریع داروی آدوکانوماب را از سازمان غذا و داری امریکا (FDA) دریافت کرد. آژانس دارویی اروپا (EMA) اما این دارو را رد کرد.
در مقاله‌ای منتشر شده که توسط «دیوید ناپمن» پژوهشگر کلینیک مایو و همکاران‌اش در نشریه «آلزایمر و زوال عقل» در نوامبر ۲۰۲۰میلادی منتشر شد اشاره شده بود که شواهد کافی وجود ندارد تا درخواست برای تایید این دارو توجیه‌پذیر باشد.
«پیتر پاسمور» پروفسور طب سالمندی و پیری در دانشگاه کوئینز بلفاست نیز معتقد است که سازمان غذا و داروی امریکا بدون نشان دادن هیچ گونه مزایای بالینی داروی آدوکانوماب را مورد تایید قرار داده است.
نظرشما
آخرین اخبار