این فاکتور یکی از عوامل اتوفاژی یا خودخواری سلول‌ها است و به این ترتیب ارتباط مستقیم بین مسیر Hippo و اتوفاژی نیز مشخص شده است.
شفاآنلاین>سلامت>محققان کشور در پژوهشی به بررسی تاثیر یک آنزیم در ایجاد دیابت پرداختند که یافته‌های آن‌ها در قالب مقاله‌ای در مجله Nature Communications به چاپ رسید.
به گزارش شفاآنلاین:دکتر زهرا عزیزی، عضو هیئت علمی گروه پزشکی مولکولی دانشکده فناوری‌های نوین پزشکی دانشگاه علوم‌پزشکی تهران، درباره این مقاله گفت: دیابت بر اثر کاهش عملکرد سلول‌های بتا (سلول‌های لوزالمعده) ایجاد می‌شود، هرچند مکانیسم سلول‌های این فرآیند دقیقاً مشخص نشده است.
بر اساس یافته‌های این تحقیق، آنزیم lovge tumor suppressor-z (LATS2) از اجزای مهم نوعی مسیر پیام‌رسانی سلولی به نام Hippo است و تحت عوامل استرس‌زای محیطی دیابت فعال می‌شود. فعال شدن LATS2 باعث آپتوز یا مرگ سلولی شده و در نهایت موجب کاهش عملکرد سلول‌های بتا می‌شود. کارکرد کم LATS2 در سلول‌های تولیدکننده انسولین، باعث زنده‌مانی بیشتر این سلول‌ها، ترشح بیشتر انسولین و در نهایت اصلاح پیشرفت دیابت می‌شود.
در این مقاله همچنین مشخص می‌شود که LATS2 قابلیت فعال کردن mTORC1 را دارد. این فاکتور یکی از عوامل اتوفاژی یا خودخواری سلول‌ها است و به این ترتیب ارتباط مستقیم بین مسیر Hippo و اتوفاژی نیز مشخص شده است. بنابراین LATS2 به عنوان یک هدف دارویی بالقوه برای بهبود کارکرد سلول‌های بتا در بیماران دیابتی پیشنهاد می‌شود.
بنابر اعلام روابط عمومی دانشگاه علوم پزشکی تهران، نتایج این تحقیقات با عنوان «تاثیر آنزیم LATS2 مسیر Hippo در اتوفاژی سلول‌های بتا و ایجاد دیابت» به سرپرستی دکتر سید امین اردستانی، عضو هیئت علمی دانشگاه برمن آلمان و ویزیتینگ پروفسور گروه پزشکی مولکولی و همکاری دکتر زهرا عزیزی، عضو هیئت علمی گروه پزشکی مولکولی دانشگاه تهران در مجله Nature Communications به چاپ رسیده است.
نظرشما
آخرین اخبار