این پژوهش با طرح این فرضیه آغاز شد که ایمنوگلوبین A می‌تواند آن پیوند مکانیکی مهمی باشد که میکروبیوم روده را با التهاب و سطوح قندخون مرتبط با دیابت نوع دو ارتباط دهد
شفا آنلاین>سلامت>نتایج مطالعات جدید محققان کانادایی نشان داد که پیروی از یک رژیم غذایی پرچرب، می‌تواند با ایجاد اختلال در سطوح یکی از سلول‌های ایمنی روده‌ای که به تنظیم جمعیت میکروبی در روده کمک می‌کند، به التهاب و مقاومت انسولینی منجر شود.
به گزارش شفا آنلاین، ایمنوگلوبولین A یک مولکول ایمنی مهم است که توسط ترشحات مخاطی در روده تولید می‌شود. این پژوهش با طرح این فرضیه آغاز شد که ایمنوگلوبین A می‌تواند آن پیوند مکانیکی مهمی باشد که میکروبیوم روده را با التهاب و سطوح قندخون مرتبط با دیابت(Diabetes) نوع دو ارتباط دهد.
هلن لاک مولف ارشد این پژوهش می‌گوید: «ایمنوگلوبین A به طور طبیعی در بدن تولید می‌شود و برای تنظیم جمعیت باکتری‌هایی که در روده مان زندگی می‌کنند، ضروری است. این دسته از مولکولهای زیستی در نقش یک سازوکار دفاعی ظاهر شده که به خنثی کردن باکتری‌های خطرناک که از تغییرات ایجاد شده در محیط در نتیجه عواملی چون پیروی از یک رژیم غذایی نامتعادل یا پرچرب سوءاستفاده می‌کند.
به گزارش شفا آنلاین، ایمنوگلوبولین A یک مولکول ایمنی مهم است که توسط ترشحات مخاطی در روده تولید می‌شود. این پژوهش با طرح این فرضیه آغاز شد که ایمنوگلوبین A می‌تواند آن پیوند مکانیکی مهمی باشد که میکروبیوم روده را با التهاب و سطوح قندخون مرتبط با دیابت(Diabetes) نوع دو ارتباط دهد.
هلن لاک مولف ارشد این پژوهش می‌گوید: «ایمنوگلوبین A به طور طبیعی در بدن تولید می‌شود و برای تنظیم جمعیت باکتری‌هایی که در روده مان زندگی می‌کنند، ضروری است. این دسته از مولکولهای زیستی در نقش یک سازوکار دفاعی ظاهر شده که به خنثی کردن باکتری‌های خطرناک که از تغییرات ایجاد شده در محیط در نتیجه عواملی چون پیروی از یک رژیم غذایی نامتعادل یا پرچرب سوءاستفاده می‌کند.
این نخستین پژوهشی است که نشان می‌دهد هموستاز روده‌ای با سطوح ایمنوگلوبین A تنظیم می‌شود. این بدان معناست که مبارزه با دیابت و چاقی(Obesity) شامل بررسی راه‌هایی برای بالا بردن سطح این مولکول زیستی است.
دنیل واینر از مولفان این پژوهش می‌گوید: «اگر بتوانیم سلول‌های ایمنوگلوبین A و B یا فرآورده‌های آن‌ها را افزایش دهیم، ممکن است بتوانیم آن دسته از باکتری‌های موجود در روده را که با التهاب و مقاومت انسولینی(Insulin resistance) ارتباط دارند، مهار کنیم.»
گام بعد از این پژوهش شامل بررسی دقیق‌تر این سازوکار در نمونه‌های انسانی است تا به درک بهتری از چگونگی ارتباط کمبود ایمنوگلوبین A با چاقی، ناتراز شدن همزیستی میکروبیوم روده واختلالات سوخت و سازی دست یابیم.
دنیل واینر از مولفان این پژوهش می‌گوید: «اگر بتوانیم سلول‌های ایمنوگلوبین A و B یا فرآورده‌های آن‌ها را افزایش دهیم، ممکن است بتوانیم آن دسته از باکتری‌های موجود در روده را که با التهاب و مقاومت انسولینی(Insulin resistance) ارتباط دارند، مهار کنیم.»
گام بعد از این پژوهش شامل بررسی دقیق‌تر این سازوکار در نمونه‌های انسانی است تا به درک بهتری از چگونگی ارتباط کمبود ایمنوگلوبین A با چاقی، ناتراز شدن همزیستی میکروبیوم روده واختلالات سوخت و سازی دست یابیم.
نظرشما
آخرین اخبار