شفا آنلاین: ژنهای مرتبط با بیماری آلزایمر و مصرف بیش از
حد دخانیات در افراد دارای عمر طولانی از شیوع کمتری برخوردار است که نشان
می دهد علیرغم ترکیب هوشمندی و خودآگاهی انسان، انتخاب طبیعی همچنان به
کار خود برای شکل دادن گونه ها ادامه می دهد.به گزارش شفا آنلاین:محققان دانشگاه کلمبیا و مرکز ژنوم دانشگاه کمبریج با همکاری "هخامنش مصطفوی" در یک مطالعه بسیار گسترده بر روی بیش از 170 هزار انسان از آمریکا و انگلیس موفق به شناسایی انواع گوناگونی از ژنهای اختصاصی و مجموعه ژنها شدند که تصویری از چگونگی تکامل آهسته ژنوم انسان از یک نسل به نسل بعدی ارائه می کنند.
این محققان توانسته اند قدم مهمی در جهت دستیابی به یک هدف نسبتا جاه طلبانه یعنی اندازه گیری مستقیم انطباق تکاملی انسان بردارند.
این ارزیابی 20-20 است و طی یک دوره زمانی فوق العاده طولانی می توانید ببینید که چگونه اندازه و شکل آناتومی انسان های مدرن به آرامی تغییر می کند.
در مقیاس زمانی کوچکتر، ما توانسته ایم چگونگی تغییر ژنها برای منطبق شدن انسان با محیط اطرافش را مقایسه کنیم.
برای مثال، تغییرات رژیم غذایی به انسانهای زیادی اجازه داده طی 20 هزار سال اخیر لاکتوز قند را تحمل کنند.
حدود 10 هزار سال پیش، تغییری در ژن HERC2 به انسان اجازه داد حشمان آبی داشته باشد.
حتی برای شهرنشینی نیز ژنهایی انتخاب شده اند که خطر ابتلا به بیماری های ناتوان کننده ای مانند سل و جزام را کاهش می دهند.
هیچ دلیلی وجود ندارد که فکر کنیم انسان دیگر تحت تاثیر انتخاب طبیعی نیست، حتی اگر این انتخاب دیگر به صورت طبیعی حس نشده و شهری به نظر برسد.
در حقیقت تحقیقات پیشین نشان داده بود که در 40 هزار سال قبل، تکامل انسان نه فقط ادامه داشته بلکه تسریع شده است.
دانشمندان برای بررسی چگونگی مشارکت ژنهای کنونی انسان با تطابق انسان به عنوان یک گونه زنده در جهان و درک بهتر از شکل تکامل بشر در آینده، بخش بزرگی از جمعیت جهانی را برای بررسی ژنهای مرتبط با طول عمر زیاد را ارزیابی کردند.
آن ها داده های 57 هزار و 696 فرد را از مطالعه بررسی اپیدمیولوژی ژنتیک سلامت و عمر بزرگسالان و جزئیاتی در مورد والدین 117 هزار و 648 شرکت کننده از بانک زیستی انگلستان را جمع آوری کردند.
ژوزف پیکرل، محقق دانشگاه کلمبیا می گوید: این یک سیگنال ظریف است اما ما شواهد ژنتیکی پیدا کردیم که انتخاب طبیعی در انسان های مدرن نیز رخ می دهد.
یک مثال در این مورد، تناوب جهشی در ژن CHRNA3 است که زیر واحد گیرنده استیل کولین نیکوتین را رمزگذاری می کند.
این تحقیق، کاهش قابل توجهی در شيوع اين تغییر را در مردان میانسال نشان داد که نشانگر انتخاب آرام اعتیاد شدیدتر به نیکوتین در جمعیت جهانی است.
یک تغییر ژنتیکی قابل توجه دیگر، پروتئین ApoE ε4 است که به حمل کلسترول و حمایت از آسیب بافت صدمه دیده مغزی می پردازد. دارا بودن این پروتئین جهش یافته، انسان را در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار می دهد. تحقیقات جدید نشان داد که این پروتئین در زنان بالای 70 سال بسیار گاهش می یابد.
محققان انتظار کشف موارد خطرناکتر بیشتری داشتند اما ناکامی آن ها می تواند نوید این امر را بدهد که ژنهای بد با تکامل انسان از جمعیت خارج شده اند.
همچنین این محققان دریافتند ژنهای مرتبط با بلوغ دیررس و بارداری ممکن است با طول عمر بیشتر مرتبط باشند. پژوهش های قبلی نشان داده بود که بلوع زودهنگام می تواند با خطر بالاتر دیابت نوع دو و آنژین مرتبط باشد.
اگرچه استفاده از یافته ها برای پیش بینی نسل آینده انسان ممکن است وسوسه انگیز باشد، اما مصطفوی متذکر شد که محیط اطراف از جمله فناوری و پزشکی نیز در حال تغییر هستند.
وی می گوید: ژنی که برای نسل امروز، طول عمر را به ارمغان می آورد، ممکن است برای نسلهای آینده مفید نباشد.
