به گزارش شفا آنلاین، بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 از فقدان سلولهای پانکراس به نام سلولهای بتا که مسؤول تولید انسولین هستند رنج می‌برند. محققان چندین دهه برای مقابله با کمبود این سلول‌ها تلاش کرده‌اند اما در حال حاضر به نظر می‌رسد که در این زمینه به پیشرفت قابل توجهی دست یافته‌اند.
محققان برای این پژوهش جدید، با نوعی موشهای آزمایشگاهی کار کردند که مهندسی شدند تا به بیان سه ژن که در شرایط مناسب به انواع سلولهای دیگر بتا تبدیل می‌شوند، بپردازند. این تیم هر بخش از آناتومی موشها را برای یافتن سلولهای تابع برای تبدیل به دقت مورد بررسی قرار دادند. پس از تجزیه و تحلیل بسیار مشخص شد که سلولهای منطقه پیلور که معده را به روده کوچک متصل می‌کند، بهترین گزینه بودند.
این سلول‌ها بیشترین پاسخ را به سطوح بالای گلوکز نشان داده و قند خون بیماران مورد نظر را با تولید انسولین به سطح عادی رساندند. اثر آنها زمانی که محققان عمدا" سلولهای بتا در پانکراس را نابود کردند مورد آزمایش قرار گرفت.
نتایج حاصل از این آزمون مثبت بودند و موشها در تمام طول این پژوهش و در حدود شش ماه زنده ماندند. سلولهای پیلور برنامه ریزی شده آنها برای نگهداری سطح قند خون در حالت عادی به تولید انسولین پرداختند. در مقابل، موشهای گروه کنترل شده که فاقد بافت برنامه ریزی شده بودند، همگی در مدت هشت هفته مردند.
محققان برای تبدیل یافته‌های خود به یک درمان قابل استفاده، یک رویکرد متفاوت را ارائه دادند. از آنجایی که فعالسازی سه ژن مسؤول تولید انسولین گزینه خوبی برای آزمایشات انسانی نیست، این تیم به جای بافت معده موش و مهندسی آن در محیط آزمایشگاه در حال رشد سلول‌ها در یک معده کوچک آزمایشگاهی هستند که توانایی تولید انسولین و جایگزینی خود را دارند.
محققان این اندام کوچک که بر روی موشهای آزمایشگاهی، مورد آزمایش قرار گرفته بود را در غشای داخلی حفره شکمی حیوانات قرار دادند. این تیم سپس توانایی موش برای تولید انسولین را از بین بردند و دریافتند که این اندام کوچک با موفقیت توانست میزان انسولین مورد نیاز را جبران کند.
محققان قصد دارند که با ادامه این پژوهش به یک درمان مناسب برای بیماران منحصر به فرد دست یابند.
