آنها از نانوساختارهاي کروي RNA موسوم به SNAs که نوعي مرطوبکننده است، براي خاموش کردن ژن مربوط به ترميم زخم استفاده کردند.
ديابت
نوع 2 هزينه زيادي براي دولت آمريکا دارد که اين هزينه در حال افزايش است.
يک پنجم از جمعيت 27 ميليون نفري بيماران ديابتي در اين کشور از زخمهاي
پوستي مزمن رنج ميبرند.
پالر،
از محققان اين پروژه ميگويد: «يافتن راهي موثر براي ترميم زخمهاي ديابتي
کار بسيار جالب توجهي است. نتايج اين پروژه نشان داد که استفاده از SNAs
ميتواند روش درماني مناسبي براي اين زخمها باشد.»
پيش از اين پالر و همکارانش نشان داده بودند که از بين بردن آنزيمي موسوم به GM3
سينتاز موجب افزايش فاکتور رشد در زخمها و در نهايت ترميم آنها ميشود.
آنها روي طراحي SNAs متمرکز شدند که ميتواند ژن توليدکننده اين آنزيم را
هدف قرار دهد.
اين
گروه تحقيقاتي SNAs طراحي شده را روي زخمهاي موش مبتلا به ديابت قرار
دادند که در نهايت شاهد ترميم زخمهاي موش، بعد از چهار روز بودند.
اين در حالي است که در موشهايي که از اين دارو استفاده نکرده بودند، ترميم زخم 18 روز به طول انجاميد.
محققان
نشان دادند که SNAs براي بدن انسان غيرسمي بوده و ميتوان از آن براي
درمان استفاده کرد. هر SNA يک هسته نانوذرهاي از جنس طلا دارد که تنها 13
نانومتر قطر داشته و از 40 رشته RNA پوشيده شده است. اين رشتهها به
گونهاي طراحي شدهاند که بتوانند ژن GM3 سينتاز را خاموش کنند.