سطح بالای انسولین می‌تواند به اندازه سطح پایین آن مضر باشد

به گزارش شفا آنلاین:انسولین، هورمونی است که در لوزالمعده تولید می‌شود و به بدن اجازه می‌دهد تا از گلوکز، برای تولید انرژی استفاده کند. گلوکز، نوعی قند است که در بسیاری از کربوهیدرات‌ها یافت می‌شود؛ بنابراین تزریق انسولین، یک درمان ضروری برای بیماری‌های دیابت نوع ۱ و دیابت نوع ۲ محسوب می‌شود.

تیمی از محققان دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا سن دیگو، در مطالعه اخیر خود، نقش کلیدی یک آنزیم را در مکانیسم دفاعی بدن توصیف کرده اند که از تولید بیش از حد انسولین جلوگیری می‌کند.

دانشمندان توضیح داده اند: انسولین یکی از ضروری‌ترین هورمون هاست که کمبود آن می‌تواند منجر به مرگ شود؛ با این حال انسولین بیش از حد نیز می‌تواند به همان اندازه خطرناک و کشنده باشد.

بدن ما به صورت طبیعی، تولید انسولین را به خوبی کنترل و تنظیم می‌کند؛ اما بیمارانی که تحت درمان با انسولین یا دارو‌هایی که ترشح انسولین را تحریک می‌کنند هستند، اغلب هیپوگلیسمی یا افت شدید قند خون را تجربه می‌کنند، که در صورت عدم تشخیص و درمان، می‌تواند منجر به تشنج، کما و حتی مرگ شود؛ وضعیت شدیدی که به آن شوک انسولین گفته می‌شود.

در این مطالعه، تیم تحقیقاتی، به توصیف یک دریچه ایمنی در بدن پرداخته اند که خطر شوک انسولین را کاهش می‌دهد. این دریچه، یک آنزیم متابولیک به نام FBP۱ است که فرآیند گلوکونئوژنز را کنترل می‌کند؛ فرآیندی که در آن کبد، در طول خواب، گلوکز را ترشح می‌کند تا ذخیره گلوکز در جریان خون را ثابت نگه دارد.

کمبود FBP۱، به ویژه زمانی که بدن، گرسنه است، می‌تواند منجر به هیپوگلیسمی شدید شود. برای درک بهتر نقش FBP۱، محققان یک مدل موش با کمبود FBP۱ خاص کبد ایجاد کردند. موش‌ها تا زمانی که روزه نگرفته بودند، شرایط طبیعی و سالمی داشتند؛ اما گرسنگی، منجر به هیپوگلیسمی شدید و ناهنجاری‌های کبدی و چربی خون بالا در این موش‌ها شد.

علاوه بر این یافته‌ها نشان داده اند:FBP۱ نقش‌های متعددی دارد؛ از جمله مهار پروتئین کیناز AKT که مجرای اصلی فعالیت انسولین است. محققان افزوده اند، FBP۱، AKT را کنترل می‌کند و از واکنش بیش از حد انسولین، هیپوگلیسمی و بیماری کبد چرب حاد محافظت می‌کند.

یافته‌های تحقیقاتی ممکن است در توسعه استراتژی‌های درمانی جدید برای جلوگیری از تولید بیش از اندازه انسولین و پیامد‌های سوء آن، مفید باشند.