به گزارش شفاآنلاین:لاموتریژین، با نام تجاری Lamictal، توانست مشکلات رفتاری و اجتماعی مرتبط با این اختلال را مهار کند. تصور می شود که این دارو با معکوس کردن تغییرات سلول های مغزی ناشی از یک جهش ژنتیکی عمل می کند.
مطالعات قبلی نشان داده که اوتیسم در افرادی که دارای جهش های خاموش کننده ژن MYT1L هستند، شایع تر است.
موریتز مال نویسنده اصلی این مطالعه گفت: ظاهراً درمان دارویی در بزرگسالی میتواند اختلال عملکرد سلولهای مغزی را کاهش دهد و در نتیجه با ناهنجاریهای رفتاری معمول اوتیسم مقابله کند.
وی افزود: با این حال، نتایج محدود به مطالعات روی موش است. مطالعات بالینی در بیماران مبتلا به اختلالات طیف ASD هنوز انجام نشده است. اولین مطالعات بالینی در مرحله برنامه ریزی اولیه است.
تعداد کودکان مبتلا به اوتیسم در 16 سال گذشته سه برابر شده است و این سوال مبنی بر اینکه آیا این بیماری در حال شایع تر شدن است را ایجاد می کند.
دانشمندان هنوز کاملاً مطمئن نیستند که علت اوتیسم چیست، اگرچه میدانند که احتمالاً ترکیبی از عوامل ژنتیکی و غیر ژنتیکی در آن دخیل هستند.
MYT1L پروتئین مسئول محافظت از هویت مولکولی سلول های عصبی است و تعیین می کند که کدام ژن در سلول ها فعال و کدام غیر فعال هستند. تحقیقات قبلی نشان داد که عوامل موثر بر برنامه مولکولی سلول های عصبی ممکن است در ایجاد اوتیسم دخیل باشند.
محققان MYT1L را در موش ها و سلول های عصبی انسان در آزمایشگاه خاموش کردند. آنها دریافتند که موشهای فاقد این پروتئین دارای ناهنجاریهای مغزی از جمله قشر نازکتر مغز بودند. موش ها همچنین نشانه های متعددی از اوتیسم از جمله کمبودهای اجتماعی و بیش فعالی را نشان دادند.
لاموتریژین هنگامی که برای درمان صرع استفاده می شود، با مسدود کردن کانال های سدیم در بدن عمل می کند و از انتشار انتقال دهنده های عصبی جلوگیری می کند. در اوتیسم، تصور میشود که این دارو تا حدی کانالهای سدیم را مسدود میکند و اجازه میدهد تا مقدار مناسب سدیم از آن عبور کند.
نتایج این مطالعه فقط برای موش ها قابل استفاده است، به این معنی که این دارو لزوماً در انسان برای اوتیسم یکسان عمل نمی کند.