محققان همچنین دریافتند تغییرات در این فرآیند ممکن است منجر به زخم‌های مزمن و غیر التیام بخش شود، مانند زخم‌های دیابتی که سالانه میلیون‌ها بیمار را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
شفاآنلاین>سلامت>دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا موفق به کشف مکانیسم جدیدی شدند که می‌تواند باعث بهبود زخم پوست شود.به گزارش شفاآنلاین:یک مسیر مولکولی جدید را شناسایی کرد که باعث بهبود زخم‌های پوست می‌شود. در این مطالعه دانشمندان با فعال سازی GRHL۳ FSCN۱ تلاش کردند تا چسبندگی سلول‌های بین کراتینوسیت‌های مهاجر را در حین احیای مجدد زخم کاهش دهند.
مسیر مولکولی شناسایی شده توسط یک ژن محافظت شده تکاملی به نام Grainyhead ۳ (GRHL۳) کنترل می‌شود که یک ژن مورد نیاز برای رشد پستانداران است. بدون این ژن، چندین ناهنجاری ممکن است رخ دهد، از جمله اسپینا بیفیدا، سد اپیدرمی معیوب، بسته شدن پلک معیوب و سنداکتی بافت نرم، وضعیتی که در آن کودکان با انگشتان جوش خورده یا تار به دنیا می‌آیند.
این مطالعه نشان می‌دهد که چگونه در طول بهبود زخم، GRHL۳ برای فعال کردن یک ژن کد کننده پروتئین به نام Fascin Actin-Bundling Protein ۱ (Fscn۱) عمل می‌کند تا چسبندگی بین سلول‌های زخمی پوست کم شود , بتوانند به طور موثر برای بستن زخم مهاجرت کنند.
محققان همچنین دریافتند تغییرات در این فرآیند ممکن است منجر به زخم‌های مزمن و غیر التیام بخش شود، مانند زخم‌های دیابتی که سالانه میلیون‌ها بیمار را تحت تاثیر قرار می‌دهد.
گایدا کاشگری، محقق دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا می‌گوید: این یافته به شدت ارتباط بالینی را نشان می‌دهد و ممکن است درک ما از زیست شناسی ترمیم زخم را بهبود بخشیده و منجر به درمان‌های جدید شود.
التیام حاد زخم‌های پوستی در چهار مرحله همپوشانی پیشرفت می‌کند: هموستاز، التهاب، تکثیر و بازسازی بافت. اگرچه زخم‌ها تا حدی با انقباض پوستی بسته می‌شوند، اما مجددا در مرحله تکثیر، یک مرحله کلیدی در ترمیم زخم است.
در حین تجمع مجدد، کراتینوسیت‌ها، سلول‌هایی که بیرونی‌ترین لایه‌های پوست را تشکیل می‌دهند، در بالای بافت دانه بندی زیرین که بافت توده‌ای و صورتی رنگی است که در اطراف لبه‌های زخم ایجاد می‌شود، مهاجرت می‌کنند. در نهایت کراتینوسیت‌ها با کراتینوسیت‌های مهاجر از حاشیه مخالف برخورد می‌کنند تا زخم بسته شود.
بوگی اندرسن، نویسنده ارشد و استاد گروه‌های شیمی و پزشکی بیولوژیکی در دانشکده پزشکی UCI می‌گوید: علیرغم پیشرفت‌های چشمگیر در درمان، هنوز چیز‌های زیادی در مورد مکانیسم‌های مولکولی دخیل در بهبود طبیعی زخم قابل درک است.
یافته‌های ما نشان می‌دهد که چگونه ناهنجاری‌های موجود در مسیر GRHL۳/FSCN۱/E-cadherin می‌تواند در زخم‌های غیر ترمیم کننده نقش داشته باشد که باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد.
نظرشما
آخرین اخبار