پارکینسون هنگامی ایجاد می‌شود که سلول‌های مغز، کار کردن را متوقف کنند و نتوانند به تولید دوپامین کافی بپردازند.
شفاآنلاین>سلامت>پژوهشگران انگلیسی در بررسی جدید خود، به بررسی عملکرد پروتئینی پرداختند که می‌تواند در بروز پارکینسون نقش داشته باشد.
به گزارش شفاآنلاین :یک پژوهش جدید، شواهدی را در مورد آنچه که پروتئین مهم موسوم به "آلفا سینوکلئین" (Alpha-synuclein) در نورون‌های مغز انجام می‌دهد، به نمایش می‌گذارد.
"جولیانا فوسکو" (Giuliana Fusco)، پژوهشگر "دانشگاه کمبریج" (University of Cambridge) و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: شاید این پژوهش بتواند اطلاعات بیشتری را در مورد بیماری پارکینسون ارائه دهد. اگر بخواهیم پارکینسون را درمان کنیم، ابتدا باید به درک عملکرد آلفا سینوکلئین بپردازیم که در مغز همه افراد وجود دارد. پژوهش ما، یک گام مهم به سوی تحقق این هدف به شمار می‌رود.
بیماری پارکینسون، یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که به ضعیف شدن یا مرگ سلول‌های عصبی مغز منجر می‌شود. این بیماری، نشانه‌های گوناگونی از جمله لرزش به ویژه در دست‌ها و مشکل در راه رفتن و تعادل را به همراه دارد. پارکینسون هنگامی ایجاد می‌شود که سلول‌های مغز، کار کردن را متوقف کنند و نتوانند به تولید دوپامین کافی بپردازند. دوپامین، یک پیام رسان عصبی است که مانند یک پیام‌رسان میان سلول‌ها عمل می‌کند و حرکات بدن را تحت کنترل درمی‌آورد.
این بیماری اغلب، افراد بالای 60 سال را درگیر می‌کند و طی چندین سال بدتر می‌شود اما می‌تواند بر افراد جوان‌تر هم اثر بگذارد. پارکینسون هم بر مردان و هم بر زنان اثر می‌گذارد اما احتمال بروز آن در مردان بیشتر است.
هنوز دلیل ابتلا به پارکینسون مشخص نیست اما پژوهشگران باور دارند که دلیل بروز آن می‌تواند ترکیبی از سن، ژنتیک و عوامل محیطی باشد که به مرگ سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین منجر می‌شوند.
فوسکو ادامه داد: یکی از سوالات مهم در پژوهش‌های مربوط به پارکینسون، این است که عملکرد آلفا سینوکلئین، پروتئینی که بر توانایی‌های حرکتی و شناختی اثر می‌گذارد، چیست. ما آلفا سینوکلئین را به خاطر ارتباط آسیب‌شناسانه آن شناسایی کردیم اما نمی‌دانستیم که در نورون چه کاری انجام می‌دهد. پژوهش‌های ما نشان می‌دهند که پروتئین آلفا سینوکلئین، مانند چسب به داخل غشای پلاسمای سلول‌های عصبی می‌چسبد.
پژوهشگران طی این بررسی، از مدل‌های مصنوعی برای تقلید از غشای سلول‌های مغز استفاده کردند.
پروفسور "آلفونسو د سیمون" (Alfonso De Simone)، پژوهشگر "امپریال کالج لندن" (Imperial College London) و از پژوهشگران این پروژه گفت: هنگامی که این پروتئین به شکل عادی عمل می‌کند، نقش مهمی در مکانیسم‌هایی بر عهده دارد که نورون‌ها به واسطه آنها، به تبادل سیگنال‌ها در مغز می‌پردازند اما یک جنبه تاریک نیز همراه آن است زیرا هنگامی که عملکرد آن از بین می‌رود، نورون‌ها به یکدیگر می‌چسبند؛ بدین ترتیب گسترش می‌یابند و سلول‌های سالم مغز را از بین می‌برند.
در حال حاضر، داروها و درمان‌هایی برای بیماری پارکینسون و بیماران آن وجود دارد اما هیچ دارویی نمی‌تواند همه اثرات بیماری را معکوس کند. تغییر در سبک زندگی از جمله افزایش استراحت و ورزش نیز می‌توانند نشانه‌های بیماری را کاهش دهند.
نظرشما
آخرین اخبار