» حوادث
علامت ایزوله اتساع شکم معمولا با اختلالات کارکردی گوارشی همچون سندرم روده تحریک‌پذیر توجیه می‌شود.
شفا آنلاین:معرفی مورد: مردی 25 ساله با اتساع و احساس ناراحتی شکم به اورژانس مراجعه می‌کند. وی اولین بار 12 ماه پیش متوجه افزایش دور شکم <Increased abdominal circumference>خود شده و آن را به مصرف زیاد الکل نسبت داده بود، اما این افزایش پس از قطع مصرف الکل هم ادامه پیدا کرده است. اتساع شکم وی با سیری زودرس، ضعف و تنگی نفس هنگام فعالیت همراه است.به گزارش شفا آنلاین:علامت ایزوله اتساع شکم معمولا با اختلالات کارکردی گوارشی همچون سندرم روده تحریک‌پذیر توجیه می‌شود. اما هنگامی که این علامت با سیری زودرس، ضعف و تنگی نفس همراه باشد، باید بیماری‌های جدی‌تری همچون آسیت، هیپوموتیلیتی یا انسداد گوارشی یا توده شکمی را مدنظر قرار داد. احساس ناراحتی شکم همچنین می‌تواند تظاهری از اسپروی سلیاک یا بیماری‌های التهابی روده باشد (به ویژه در یک مرد جوان) یا اینکه یک بیماری مرتبط با مصرف الکل را نشان دهد همانند گاستریت، هپاتیت یا پانکراتیت. سیری زودرس نشاندهنده اختلال در پر شدن معده ناشی از وجود یک توده، بزرگی ارگان‌های مجاور یا اختلال حرکتی است. تنگی نفس را باید ناشی از کم‌خونی در اثر بیماری‌های گوارشی و یا نارسایی قلب راست یا پریکاردیت کانستریکتیو همراه با احتقان کبدی و آسیت دانست. آسیت همراه با اتساع شکم ممکن است به نوبه خود در اثر کاهش حجم ریه موجب تنگی نفس شود.
بیمار سابقه افسردگی داشت. وی همچنین سابقه پنومونی را پس از سپری کردن تعطیلات در سفر 2 سال پیش می‌دهد و در آن هنگام به وی گفته شده که دور قلب و ریه وی آب جمع شده است. تنها داروهای مصرفی وی شامل سیتالوپرام و همچنین کلونازپام در هنگام نیاز است. وی تنباکو می‌جود و به مدت چندین سال 6 استکان مشروب در روز می‌خورد. وی هیچگاه تزریق خون نداشته و خالکوبی هم ندارد، سابقه‌ای هم از مصرف مواد مخدر وریدی نمی‌دهد. سابقه خانوادگی وی نکته قابل توجهی ندارد.
در معاینه بالینی بیمار، به نظر می‌رسید که دیسترس مختصری دارد. تب نداشت و فشار خون وی 87/137 میلی‌متر جیوه، نبض 67 بار در دقیقه، تنفس 14 بار در دقیقه و اشباع اکسیژن 99 درصد، هنگام تنفس از هوای اتاق بود. شواهدی از افزایش فشار ورید ژوگولار در حال بلند کردن سر به میزان 30 درجه دیده نشد. سمع ریه وی پاک و صداهای قلبی منظم بودند و سوفل، فریکشن راب یا گالوپ سمع نمی‌شد. شکم وی متسع بود.shifting dullness و تندرنس مختصر و منتشر داشت. معاینه پوست، زردی، کاپوت مدوزا یا تلانژکتازی را نشان نمی‌داد. پاهای وی گرم بودند و ادم نداشت. باقی معاینات همگی طبیعی بودند.
آسیت با توجه به اتساع شدید شکم و shifting dullness به شدت مطرح می‌شود اما تظاهرات پوستی سیروز وجود ندارند. سابقه افیوژن پلورال و پریکاردیال همزمان، احتمال وجود فرایند التهابی سروزی منتشر (همانند لوپوس اریتماتوی سیستمیک یا سل) را افزایش می‌دهد که ممکن است در ابتدا پنومونی را تقلید کند و اکنون پریتوئن را درگیر کرده باشد. هر چند که سابقه خانوادگی بیمار نکته خاصی ندارد، بیماری‌های ارثی کبد همچون هموکروماتوز یا بیماری ویلسون هم محتمل هستند. طبیعی بودن فشار ورید ژوگولار و معاینه قلب و فقدان ادم از تشخیص نارسایی قلبی یا پریکاردیت کانستریکتیو حمایت نمی‌کند.
شمارش گلبول‌های سفید 10300 در هر میلی‌متر مکعب، هموگلوبین 3/14 گرم در دسی‌لیتر، و شمارش پلاکت 179000 در هر میلی‌متر مکعب بود. سطح سدیم 138 میلی‌مول در لیتر، پتاسیم 2/4 میلی‌مول در لیتر، کراتینین 9/0 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، گلوکز 98 میلی‌گرم در دسی‌لیتر، آسپارتات آمینوترانسفراز 23 واحد بین‌المللی در لیتر (محدوده طبیعی، 30-8)، آلانین آمینوترانسفرار 29 واحد بین‌المللی در لیتر (محدوده طبیعی، 35-7)، آلکالن فسفاتاز 122 واحد بین‌المللی در لیتر (محدوده طبیعی، 130-3) بیلی‌روبین تام 1/2 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (محدود طبیعی 2/1-2/0)، بیلی‌روبین مستقیم 1 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (محدوده طبیعی 3/0-0)، پروتئین تام 3/7 گرم در دسی‌لیتر (محدوده طبیعی، 3/8-6)، آلبومین1/4 گرم در دسی‌لیتر و لیپاز 14 واحد در دسی‌لیتر گزارش شد. زمان پروترومبین (PT) 7/12 ثانیه، INR= 2/1 و زمان نسبی پروترومبین (PTT) 9/29 ثانیه بود.
الکتروکاردیوگرام نشاندهنده ریتم سینوسی همراه با بزرگی دهلیز راست بود. بررسی سونوگرافیک شکم نمایانگر آسیت بارز و اسپلنومگالی و افزایش خفیف اکو کبد بود. CT اسکن شکم و لگن، آسیت شدید و اسپلنومگالی را نشان می‌داد.
بیمار ویژگی‌های آزمایشگاهی سیروز را به جز هیپربیلی‌روبینمی مختصر نداشت. شواهد بزرگی دهلیز راست در الکتروکاردیوگرافی نشاندهنده احتمال نارسایی قلب راست است، هر چند که معاینه بالینی اولیه، ادم محیطی یا اتساع ورید ژوگولار را نشان نداد. فشار ورید ژوگولار را باید مجددا ارزیابی کرد، چرا که افزایش آن ممکن است فقط در صورتی مشخص شود که بیمار در حالت‌های مختلف قرار داده شود. طحال بزرگ است و پارانشیم کبد در سونوگرافی مختصری تغییر پیدا کرده است. بیماری جبران‌نشده الکلی کبد با توجه به سن پایین بیمار و نتایج بررسی‌های آزمایشگاهی بعید است. بیماری‌های منجر به ارتشاح کبد و طحال، هر دو، همانند لنفوم، سل یا سارکوئیدوز را باید در نظر داشت.
پاراسنتز آسیت انجام و 5/3 لیتر مایع زرد شفاف آسپیره شد. بررسی مایع نشان داد که شمارش گلبول‌های سفید 245 سلول در میلی‌لیتر (32 نوتروفیل، 28 لنفوسیت، 39 هیستوسیت و 1 بازوفیل) و شمارش گلبول‌های قرمز 1095 سلول در میلی‌لیتر بود. میزان آلبومین 5/2 گرم در دسی‌لیتر (با گرادیان آلبومین سرم-آسیت [SAAG]، 6/1 گرم در دسی‌لیتر)، پروتئین تام 7/4 گرم در دسی‌لیتر، لاکتات دهیدروژناز 106 واحد در لیتر، آمیلاز 18 واحد در لیتر، و تری‌گلیسرید 56 میلی‌گرم در دسی‌لیتر بود. رنگ‌آمیزی گرم، منفی گزارش شد. کشت باکتریال و قارچی چیزی نشان نداد. رنگ‌آمیزی از نظر باسیل اسیدفاست منفی و نتیجه کشت مایکوباکتریال هنوز آماده نشده بود. آنالیز سیتولوژیک مایع و بلوک سلولی، وجود سلول‌های بدخیم را نشان نداد.
افزایش SAAG به بیش از 1/1 گرم در دسی‌لیتر بر هیپرتانسیون پورت به عنوان علت آسیت بیمار دلالت دارد. سیروز، نارسایی قلبی و سندرم بود ـ کیاری، بدین ترتیب، محتمل‌تر از کارسینوماتوز پریتوئن و سل هستند، که با SAAG پایین همراه است. پایین بودن شمارش مطلق نوتروفیل‌ها و نتیجه رنگ‌آمیزی و کشت نیز علیه عفونت هستند و نتیجه آنالیز سیتولوژیک مایع پریتوئن و داده‌های بالینی در دسترس، بیماری‌های بدخیم را مطرح نمی‌کنند. بیماران مبتلا به آسیت قلبی ممکن است SAAG بالا، افزایش پروتئین مایع پریتوئن و مقادیر بیوشیمیایی نسبتا طبیعی کبدی داشته باشند. اکوکاردیوگرافی در ارزیابی کارکرد بطن راست، پریکارد و فشار شریان ریوی سودمند خواهد بود.
آزمایش از نظر HBsAg، HBsAb و HBcAb، ویروس هپاتیت C (در آزمون PCR))، آنتی‌بادی‌های HIV و آنتی‌بادی‌های ضدهسته‌ای (ANA) منفی بود. سطح آلفا - یک آنتی‌تریپسین 244 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (محدوده طبیعی، 263-113)، سطح فریتین سرم 602 نانوگرم در میلی‌لیتر، اشباع ترانسفرین 13، سطح سرولوپلاسمین 33 میلی‌گرم در دسی‌لیتر (محدوده طبیعی، 36-16)، سطح پتپید ناتریورتیک نوع B، 101 پیکوگرم در میلی‌لیتر (محدوده طبیعی کمتر از 100) و سطح آلفافیتوپروتئین 2/3 نانوگرم در میلی‌لیتر (محدوده طبیعی کمتر از 9/7) بود. میزان مس در ادرار 24 ساعته 24 میکروگرم در کل حجم (محدوده طبیعی کمتر از 55) گزارش شد. MRI کبد، نشاندهنده لوبولاسیون غیراختصاصی پارانشیم بدون ترومبوز پورت یا ورید هپاتیک بود.
آزمایش‌ها از نظر علل مختلف بیماری مزمن کبد چیزی را مشخص نکرد. فقدان انسداد عروقی ارزشمند است. توجه به سایر علل پس از علل کبدی آسیت ضرورت دارد. سطح پایین BNP به ضرر نارسایی هر دو حفره یا سمت چپ قلب است، اما ممکن است در پریکاردیت کانستریکتیو دیده شود.
بیوپسی ترانس‌ژوگولار کبد نشاندهنده فیبروز دور سلولی و دیلاتاسیون سینوزوئیدها بود که با انسداد مزمن وریدی خروجی همخوانی دارد و نه سیروز. مانومتری ترانس‌ژوگولار کبد نمایانگر افزایش فشار وریدی دهلیز راست (32 میلی‌متر جیوه) و فشار ورید هپاتیک (30 میلی‌متر جیوه) بدون گرادیان پورتوسیستمیک (فشار گوه‌ای ورید هپاتیک، 32 میلی‌متر جیوه) بود.
انجام اکوکاردیوگرافی از راه قفسه‌سینه از نظر فنی دشوار بود اما اندازه و کارکرد طبیعی بطن چپ را بدون اختلال دریچه‌ای و همراه با بزرگی خفیف دهلیز و بطن راست نشان داد. حرکت غیرطبیعی دیواره بین‌بطنی مشهود بود. فشار سیستولیک بطن راست براساس فشار تخمینی دهلیز راست به میزان 5 میلی‌متر جیوه، 20 میلی‌متر جیوه تخمین زده شد.سپید
CLINICAL PROBLEM-SOLVING, New England Journa- of Medicine
مطالب مرتبط
نظرشما
آخرین اخبار