فیستول میان مثانه و ژژونوم

شفا آنلاین:10 سال بعد او دچار اختلال کارکرد مثانه نوروژنیک شد که نیازمند کاتترگذاری متناوب توسط خود بیمار بود. او نارسایی خفیف کلیه (کراتینین µmol/L 100) و هیدرونفروز یک‌طرفه به علت انسداد حالب متعاقب پرتوتابی پیدا کرده بود.

به گزارش شفا آنلاین: سابقه پزشکی وی همچنین شامل آنژیوپلاستی دوطرفه شریان فمورال، یک حمله ایسکمیک گذرا (TIA) و آندوکاردیت استرپتوکوکی گروه B همراه با تداوم نارسایی خفیف دریچه میترال بود. داروهای مصرفی بیمار شامل یک مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین، آسپیرین و دی‌پیریدامول طی 4 سال گذشته بود.

       در هنگام مراجعه، پاسخی به تحریکات نمی‌داد و دچار هیپرونتیلاسیون بود (20 تنفس در دقیقه) بود. نبض نامنظم (110 ضربان در دقیقه) و فشارخون mmHg 60/110 گزارش شد. در سمع هیچ‌گونه ناهنجاری‌ قلبی آشکار نشد و بررسی نورولوژیک طبیعی به نظر می‌رسید. نوار قلب فیبریلاسیون دهلیزی را نشان می‌داد (110 ضربان در دقیقه). آزمایش گازهای خون شریانی، در هنگام دریافت اکسیژن کمکی و اصلاح‌شده از نظر هیپوترمی،‌ نشان‌دهنده pH برابر با 08/7، pCO2 برابر با kPa 85/1، بیکربنات mmol/L 6/3، و pO2 برابر با kPa 5/18 بود که بر اسیدوز متابولیک با جبران تنفسی ناکامل دلالت می‌کرد. با کاتتریزاسیون، 1300 میلی‌لیتر ادرار چرکی سبزرنگ از مثانه بیمار تخلیه شد. سپسیس با منشا ادراری مورد شک قرار گرفت، نمونه‌های خون از بیمار گرفته شد و بیمار با سرم سالین هیدراته شد و با سفتریاکسون و NaHCO3 4/8 تحت درمان قرار گرفت.

       یک ساعت بعد نتایج آزمون‌های آزمایشگاهی، اسیدوز هیپرکلرمیک با شکاف آنیونی طبیعی (شکاف آنیونی 16، سدیم mmol/L 147 و کلر mmol/L 127) را نشان داد. لاکتات، پتاسیم، آلبومین و گلوکز طبیعی بودند. تا این لحظه وی 1250 میلی‌لیتر NaC- 9/0 (سالین) و 200 میلی‌لیتر NaHCO3 4/8 دریافت کرده بود. آزمایش مجدد، سدیم mmol/L 159، کلر mmol/L 131، پتاسیم mmol/L 4/3 و بیکربنات mmol/L 0/7 را نشان داد. اگرچه سالین با محلول گلوکز 5 به میزان L/day 5/1 به همراه افزوده شدن 4 میلی‌مول پتاسیم جایگزین شد، غلظت‌های سدیم و کلر پلاسما، طی 2 روز بعدی به ترتیب تا mmol/L 170 و mmol/L 142 افزایش یافت. کشت ادرار منفی بود. هیپرکلرمی و هیپرناترمی به علت بازجذب درون‌زاد کلر ادرار در روده مورد شک قرار گرفت. سیستوسکوپی نقص بزرگی را در دیواره مثانه به همراه یک فیستول وزیکوژژونال در سی‌تی اسکن نشان داد (شکل 1). بیمار ما از انجام اقدامات اضافی سر باز زد و مرخص شد و با دستور مصرف بیکربنات کمکی به یک آسایشگاه منتقل شد. او 2 ماه بعد درگذشت.

بحث
       بیمار ما به علت فیستول میان مثانه و ژژونوم که در اثر پرتودرمانی قبلی ایجاد شده بود، دچار یک اسیدوز متابولیک هیپرکلرمیک بود. ممکن است که فیستول مذکور سبب آندوکاردیت استرپتوکوکی گروه B در 3 سال پیش از مراجعه بیمار شده باشد. غشای مخاطی ایلئوم و کولون حاوی یک انتقال‌دهنده -Cl-/HCO3 هستند که کلر داخل مجرا (در بیمار ما، مقادیری زیاد که از طریق ارتباط با مثانه تامین می‌شد) را با بیکربنات تعویض می‌کند. سدیم به صورت فعال بازجذب می‌شود که به دفع پتاسیم منجر خواهد شد. این موضوع توضیحی است بر اسیدوز هیپرکلرمیک که ممکن است در بیماران متعاقب پیوند حالب به سیگمویید دیده شود و به طور شایعی با هیپوکالمی تظاهر می‌کند. با این حال، در بیمار ما، نارسایی کلیه و مصرف مهارکننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEi) سبب نرموکالمی شدند و اصلاح وضعیت اسید و باز منجر به هیپوکالمی شد. تزریق سالین و بیکربنات کمکی طی احیای ابتدایی سبب بازجذب بیشتر سدیم و بدتر شدن هیپرکلرمی و هیپرناترمی شد. چندین عامل دیگر ممکن است در اسیدوز مشاهده‌شده مشارکت داشته باشند. به عنوان مثال،‌ افزایش فشار مثانه مابین دفعات کاتتریزاسیون توسط خود بیمار که سبب حرکت مایع از طریق فیستول می‌شود. علاوه به این، موقعیت پروگزیمال فیستول می‌تواند زمان گذر مایع را از ایلئوم و کولون طولانی‌تر کرده، جذب کلر توسط روده را تقویت کند. فیستول روده‌ای ـ مثانه‌ای ممکن است سال‌ها پس از پرتودرمانی لگنی روی دهد. اهمیت توجه به سابقه بیمار را هیچ‌گاه نمی‌توان به قدر کفایت مورد تاکید قرار داد.سپید