کد خبر: ۱۲۵۲۴۰
تاریخ انتشار: ۱۰:۰۰ - ۰۹ مهر ۱۳۹۵ - 2016September 30
شفا آنلاین>سلامت>تیمی از پژوهشگران دانشگاه کوئین مری لندن موفق به شناسایی روند چگونگی گسترش سرطان شده‌اند.

به گزارش شفا آنلاین،گروهی از پژوهشگران دانشگاه کوئین مری لندن به موفقیت بزرگی در زمینه‌ی بهبود درک ما از چگونگی گسترش سلول‌های سرطانی در سراسر بدن و شکل‌دهی تومورهای مرگبار جدید دست یافته‌اند. این گروه دریافته‌اند که فعالیت دو پروتئین در کنار یکدیگر، منجر به بروز رفتاری غیر عادی می‌شود و این رفتار باعث زنده ماندن سلول‌های سرطانی می‌شود.

در حالی که درک ما از سرطان به طور مداوم در حال بهبود است و درمان‌های متعدد و جدیدی وجود دارند که نتایج بسیار امیدوار کننده‌ای را به دست می‌دهند، با این حال ما هنوز هم راهی طولانی را تا پیدا کردن یک درمان واقعی در پیش رو داریم. یکی از پرمخاطره‌ترین و مشکل‌سازترین جنبه‌های این بیماری، نحوه‌ی حرکت آن در داخل بدن است که با نام متاستاز شناخته می‌شود. پزشکان اغلب قادر به از میان بردن تومور اصلی بیمار هستند، اما متاستاز باعث رشد ثانویه در سایر قسمت‌های بدن بیمار شده و شرایط را برای ادامه‌ی درمان بسیار دشوارتر از گذشته می‌کند.

اما مشکل اصلی از آنجا ناشی می‌شود که ما به طور کامل قادر به درک چگونگی بقای سلول‌های سرطانی، پس از جدا شدن آنها از یک تومور، نیستیم. هنگامی که سلول‌های سرطانی به یک تومور متصل هستند، در این حالت نسبتا محافظت شده به شمار می‌روند، اما زمانی که آزاد بوده و شناور هستند، اصولا باید در چنین حالتی در برابر سیستم دفاعی بدن آسیب‌پذیرتر باشند. نتیجه‌ی این پژوهش، شناسایی دو مولکول است که نقشی کلیدی در بقای این سلول‌ها دارند و به این ترتیب پژوهشگران در آینده اهداف جدیدی را برای مداوا در اختیار خواهند داشت.

محققان این پژوهش، مطالعات خود را روی سلول‌های سرطانی در موش و گورخر ماهی انجام داده‌اند. آنها با بررسی دقیق سلول‌های سرطانی با هدف پایش تغییرات این سلول‌ها، موفق به شناسایی نوعی مولکول موسوم به integrin شده‌اند که رفتار بسیار عجیبی از خود نشان می‌دهد.

اینتگرین‌ها پروتئین‌هایی هستند که به سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند تا با اتصال به شبکه‌ای از پروتئین‌های اطراف خود، امکان بقا و رشد را داشته باشند. با این حال، مشاهد‌ات جدید پژوهشگران نشان می‌دهد که در زمان جدا شدن سلول‌های سرطانی از تومور، یک اینتگرین به نام بتا-۱ تغییر می‌کند. چنین اینتگرینی دیگر به عنوان متصل کننده‌ی سلول به محیط اطراف خود عمل نمی‌کند، اما به جای آن در داخل سلول فعالیت خود را از سر می‌گیرد.

 پژوهشگران مشاهده کرده‌اند که بتا-۱ با پروتئین دیگری موسوم به c-Met جفت می‌شود. پروتئین یاد شده در فرآیندهای متعددی، از جمله رشد و نمو جنینی و بهبود زخم‌ها، نقشی مهم دارد.

دو پروتئین پس از جفت شدن، راهی بخش دیگری از سلول می‌شوند که به طور معمول از آن برای از میان بردن یا بازیافت مواد سلولی استفاده می‌شود. دو مولکول در کنار هم از محل یاد شده برای هدفی دیگر استفاده می‌کنند، ارسال سیگنال به باقی بخش‌های سلول جهت کمک به مقاومت آن در برابر مرگ در حالتی است که آسیب‌پذیری آن در بالاترین سطح قرار دارد.

پژوهشگران برای تأیید مشاهدات خود، سلول‌های ریه و سینه را مورد بررسی قرار دادند و متوجه شدند که احتمال شکل‌گیری متاستاز هنگامی که دو پروتئین از رسیدن به محل ارسال سیگنال منع می‌شوند یا از جفت‌ شدن آنها در بدو امر جلوگیری به عمل می‌آید، پایین‌تر است. پژوهشگران بر این باور هستند که در دراز مدت، یافته‌های جدید می‌توانند به توسعه‌ی روش‌های درمانی بهبود یافته‌ای که از رشد و گسترش تومور جلوگیری می‌کند یا از سرعت گسترش آن می‌کاهد، منجر شوند.

دلایث مورگان از موسسه‌ی Breast Cancer Now که از حامیان مالی این پژوهش بوده است، می‌گوید:

این کشف برای دانشمندانی که در تلاش برای پیش‌گیری از گسترش سرطان سینه و در نهایت جان انسان‌ها هستند، درهای جدیدی را می‌گشاید و ما در انتظار تحولات آینده در این زمینه‌ی هیجان‌انگیز از پژوهش‌ هستیم.

برچسب ها: سرطان ، تومور ، سلامت
نظرشما
نام:
ایمیل:
* نظر: