شفا آنلاین>سلامت>مطالعات نشان می دهد ترمیم و بازسازی عضلات به عهده پروتئینی به نام b1-integrin است که میزان آن با افزایش سن کاهش می یابد.
به گزارش شفا آنلاین، با
افزایش سن عملکرد ماهیچه و قدرت خود ترمیمی آن کاهش می یابد؛ به همین دلیل
است که آسیب عضلانی ناشی از جراحی یا مشکلات دیگر بسیار کند ترمیم می شود.
به واقع، سلول های بنیادی عضلات، عامل اصلی بازسازی و ترمیم هستند. سلول های بنیادی در بافت ماهیچه نهفته هستند. زمانی که رشته های عضلات آسیب می بینند، این سلول ها فعال شده و تکثیر می یابند و برخی از سلول ها شروع به تولید رشته های عضلانی جدید و بازیابی عملکرد عضلات می کنند. برخی از سلول ها مجدد غیر فعال می شوند و به ماهیچه ها قابلیت خودترمیمی می دهند. فعال و غیر فعال شدن و همچنین تکثیر سلول های بنیادی در گرو فعالیت پروتئین b1-integrin است.
در واقع ارتباط سلول ها با محیط خارج سلولی به عهده این پروتئین است و بدون آن فرآیند ترمیم و بازسازی سلول ها مختل می شود.
مطالعات نشان می دهد افزایش سن سبب کاهش عملکرد این پروتئین و به دنبال آن اختلال در عملکرد ماهیچه ها می شود و به همین دلیل است که فرآیند ترمیم در سالمندان کند است.
کاهش توده عضلانی ناشی از افزایش سن نیز چنین توجیحی دارد.
محققان با فعال کردن این پروتئین در مدل های حیوانی موفق به احیای بسیاری از قابلیت های ماهیچه شده اند، همچنین پیشرفت قابل ملاحظه ای در عملکرد، قدرت و بازسازی عضلات موش های مبتلا به دیستروفی عضلانی حاصل شده است.
محققان بر این باورند که این مطالعه گامی ارزشمند در جهت درمان بیماری های عضلانی ناشی از افزایش سن و افزایش توده عضلانی سالمندان محسوب می شود.
به واقع، سلول های بنیادی عضلات، عامل اصلی بازسازی و ترمیم هستند. سلول های بنیادی در بافت ماهیچه نهفته هستند. زمانی که رشته های عضلات آسیب می بینند، این سلول ها فعال شده و تکثیر می یابند و برخی از سلول ها شروع به تولید رشته های عضلانی جدید و بازیابی عملکرد عضلات می کنند. برخی از سلول ها مجدد غیر فعال می شوند و به ماهیچه ها قابلیت خودترمیمی می دهند. فعال و غیر فعال شدن و همچنین تکثیر سلول های بنیادی در گرو فعالیت پروتئین b1-integrin است.
در واقع ارتباط سلول ها با محیط خارج سلولی به عهده این پروتئین است و بدون آن فرآیند ترمیم و بازسازی سلول ها مختل می شود.
مطالعات نشان می دهد افزایش سن سبب کاهش عملکرد این پروتئین و به دنبال آن اختلال در عملکرد ماهیچه ها می شود و به همین دلیل است که فرآیند ترمیم در سالمندان کند است.
کاهش توده عضلانی ناشی از افزایش سن نیز چنین توجیحی دارد.
محققان با فعال کردن این پروتئین در مدل های حیوانی موفق به احیای بسیاری از قابلیت های ماهیچه شده اند، همچنین پیشرفت قابل ملاحظه ای در عملکرد، قدرت و بازسازی عضلات موش های مبتلا به دیستروفی عضلانی حاصل شده است.
محققان بر این باورند که این مطالعه گامی ارزشمند در جهت درمان بیماری های عضلانی ناشی از افزایش سن و افزایش توده عضلانی سالمندان محسوب می شود.
نظرشما
آخرین اخبار