روش‌های تصویربرداری مولکولی جدید، امید حل معمای آلزایمر

به گزارش شفا آنلاین، در حال حاضر رابطه مستقیم بین این پروتئین‌ها و از بین رفتن نورون‌ها، به صورت معما باقی مانده است.

       محققان در نشست سالیانه 2016 جامعه پزشکی هسته‌ای و تصویربرداری مولکولی اذعان داشتند پژوهش‌های تصویربرداری مولکولی جدید، چگونگی ایجاد اختلال نورونی را توسط tau، به جای رسوب آمیلوئید، آشکار می‌کند.

       پژوهش‌های جامع در مورد مغز، نشان داده که چگونه پلاک‌های بتا-آمیلوئید خارج سلولی و کلافه‌های نوروفیبری داخل سلولی پروتئین‌های tau با پاتولوژی تخریب نورونی بیماری آلزایمر مرتبط است. اما بیشتر پژوهش‌های انجام شده، پس از مرگ صورت گرفته که برای فهم پیشرفت اولیه بیماری زیاد کمک کننده نیست.

       یک مطالعه تصویربرداری جدید در بیماران زنده مبتلا به آلزایمر، سه روش توموگرافی گسیل پوزیترون (PET) را به جهت اندازه‌گیری فعالیت آمیلوئید، tau و متابولیک‌های آنها در مغز، باهم ترکیب کرده است. یافته‌های مطالعه، ارتباط چشم‌گیری بین افزایش tau و فعالیت کاهش یافته متابولیک در مغز (علامت واضحی از تخریب نورونی) نشان داد.

       الکساندر درززگا، پزشک مرکز آلمانی بیماری‌های تخریب عصبی در بیمارستان دانشگاهی کلوگنی در کلوگنی آلمان، اذعان می‌کند که «به نظر می‌آید تصویربرداری tau با شروع واقعی آسیب نورونی مرتبط است، درحالی که تصویربرداری آمیلوئید می‌تواند استعداد ابتلا به این بیماری را سال‌ها قبل از شروع علائم تشخیص دهد.»

       برای این مطالعه، 10 بیمار مبتلا به آلزایمر به دنبال تزریق سه ردیاب پرتویی (radiotracer)، تحت PET قرار گرفتند: فلئورین- 18 فلئورودئوکسی گلکوز (fluori- 18-fluorodeoxyglucose) یا F-18 FDG که فعالیت متابولیکی ناحیه‌ای را نشان می‌دهد، کربن -11 ترکیب پیتبورگ B یا (carbon-11 Pittsburgh compound B) یا c-11 PiB که به پلاک‌های آمیلوئید تمایل دارد و F-18 AV-1451 که به tau در مغز می‌چسبد.

       نتایج نشان داد افزایش tau مستقیما با هیپومتابولیسم در مغز (که نشان دهنده اختلال عملکردی نورونی است) همراهی دارد. برای رسوب آمیلوئید، هیچ ارتباط قوی‌ای با هیپومتابولیسم یافت نشد. اما، تعامل مستقیمی بین tau و آمیلوئید به طور اختصاصی در کورتکس پاریتال مشاهده شد، که در آن اثر منفی رسوب ناحیه‌ای tau بر متابولیسم در مناطق با آمیلوئید بیشتر قوی‌تر بود.

       دکتر درززگا اذعان دارد که «یکپارچه کردن ابزارهای تصویربرداری مولکولی، فرصتی را برای پژوهش در زمینه این پروتئین در تخریب عصبی مغز زنده فراهم می‌کند و بنابراین، فهم ما را از مکانیسم‌های بیماری آلزایمر، افزایش می‌دهد.»

       پژوهش بیشتر در مورد این عوامل و دیگر عوامل تخریب کننده عصبی در بیماران زنده مبتلا به دمانس می‌تواند روزی دقت تشخیصی پزشکان را افزایش دهد و منجر به درمان‌های اصلاح کننده بیماری برای آلزایمر شود که شامل داروهای جدیدی است که بتواند tau را به جهت کاهش یا توقف اثرات دژنره کننده آن در مغز هدف بگیرد. با رویکردهای تصویربرداری چند مدی، مانند این، می‌توان مرحله‌بندی نوروپاتولوژی را، حتی قبل از شروع قطعی از دست دادن حافظه، دقیق‌تر انجام داد. به علاوه، پیش‌بینی، پروگنوز و کنترل درمان یا پیگیری بهتر ممکن می شود.

       براساس جدیدترین اطلاعات سازمان بین‌المللی آلزایمر، در حال حاضر در سراسر جهان بیش از 46 میلیون نفر با آلزایمر زندگی می‌کنند و انتظار می‌رود که این جمعیت در سال 2050 به 5/135 میلیون نفر برسد. هزینه اقتصادی جهانی این بیماری در همین دوره، نزدیک به 1 تریلیون دلار تخمین زده می‌شود.

       جامعه پزشکی هسته‌ای و تصویربرداری مولکولی (SNMMI)، سازمانی علمی و پزشکی بین‌المللی است که هدفش افزایش آگاهی عمومی در مورد تصویربرداری مولکولی و پزشکی هسته‌ای است. این نوع تصویر برداری، جزء ضروری پزشکی امروزی است که ابعاد جدیدی را در تشخیص نمایان می‌کند و روش‌های معمول تشخیص را تغییر می‌دهد بیش از 17000 عضو SNMMI، با ایجاد راهبردها، اشتراک‌گذاری اطلاعات از طریق مجلات و نشست‌ها و رهبری حل مشکلات کلیدی که پژوهش و کار با تصویربرداری مولکولی را تحت تاثیر قرار می‌دهد، استانداردی برای تصویربرداری مولکولی و پزشکی هسته‌ای تنظیم کرده‌اند.Medical Daily