به گزارش شفا آنلاین، این داروها از طریق مکانیسم‌های متفاوتی تبدیل کلسترول به
کورتیزول را بلوک می‌کنند. در نتیجه به کاهش سطح کورتیزول و بهبود علائم
سندرم کوشینگ می‌انجامند اما در پیش گرفتن این استراتژی معایبی به دنبال
خواهد داشت: داروها با دوزی بسیار بالاتر از دوزهای معمول خود باید توسط
بیماران مصرف شوند. بیماران به ندرت پس از قطع دارو در فاز بهبود باقی
می‌مانند، در اغلب موارد درمان استروئید جایگزینی برای پیشگیری از نارسایی
آدرنال اجتناب‌ناپذیر است.
همان‌طور
که می‌دانیم شایع‌ترین عارضه کتوکونازول، مهار مسیر سیتوکروم P450 است.
این مهار به توقف تولید کورتیزول و در نتیجه بهبود علائم کوشینگ می‌انجامد.
درمان با کتوکونازول با دوز روزانه 400 الی 600 میلی‌گرم شروع می‌شود. دوز
دارو به میزان 1200 الی 1600 میلی‌گرم افزایش داده می‌شود.
میتوتان
یک داروی ضدنئوپلاستیک است که با مهار 18 هیدروکسیلاز و 3-بتا هیدروکسی
استروئید دهیدروژناز موجب مهار سنتز کورتیزول می‌شود. میتوتان در دوزهای
بالا فعالیت آدرنولیتیک از خود نشان می‌دهد که در نهایت به آتروفی کورتکس
آدرنال می‌انجامد. میتوتان با دوز 5/0 الی 1 گرم در روزشروع شده و هر یک
الی چهار هفته دوز دارو افزایش داده می‌شود.
متیراپون،
با بلوک 11- بتاهیدروکسیلاز تولید کورتیزول را متوقف می‌کند. این دارو
می‌تواند به تنهایی یا در کنار پرتو درمانی برای بیماران تجویز شود. به‌طور
معمول دوز آغازین دارو 5/0 الی 1 گرم در روز است.
اتومیدیت
به‌طور معمول برای القا و ادامه بیهوشی مورد استفاده قرار می‌گیرد. این
دارو مانع از تبدیل کلسترول به کورتیزول می‌شود. اتومیدیت تنها داروی موجود
در این زمینه است که می‌توان آن را به صورت داخل وریدی تجویز کرد و مشاهده
کاهش قابل‌توجه کورتیزول در طی 12 ساعت ابتدایی شروع درمان گزارش شده است.US.Pharmacist
