آنچه باید از بیماری‌های خودایمنی بدانیم

به گزارش شفا آنلاین،  بیماری خودایمن بدین معنا است که بدن به موادی که به‌طور طبیعی در بدن حضور دارند، واکنش ایمنی نشان می‌دهد. به بیان دیگر، سیستم ایمنی به «خودی» حمله می‌کند. این وضعیت می‌تواند در اغلب بافت‌های بدن رخ دهد. براین اساس، بیش از 80 بیماری خودایمن شناخته، نامگذاری و توصیف شده است. بسیاری از بیماری‌های خودایمن نادر هستند و تحقیقات بسیار کمی در مورد آنها انجام شده است. در زیر به بعضی از این بیماری‌ها که بیشتر شایع هستند، اشاره خواهد شد.
        تیروئید: تیروئیدیت هاشیموتو، بیماری گریوز
        مفاصل/پوست: پسوریازیس، ویتیلیگو، آرتریت روماتوئید، اسپوندیلیت آنکیلوزان
        سیستم عصبی مرکزی: مالتیپل اسکلروزیس
        پانکراس: دیابت نوع 1
        دستگاه گوارش: بیماری کرون، کولیت اولسراتیو، بیماری سلیاک.

       در مجموع، هرچند بسیاری از بیماری‌های خودایمن فردی بسیار نادر هستند، بیماری‌های خودایمن در قالب یک گروه که واقعا رایج باشند، در حدود 7 تا 10 درصد جمعیت عمومی را تحت تاثیر قرار می‌دهند. زنان نیز در این میان سهم بیشتری را به خود اختصاص می‌دهند. به نظر می‌رسد شیوع بیماری خودایمن رو به افزایش است.

       تشخیص بیماری‌های خودایمن می‌تواند بسیار مشکل باشد و اغلب همراه با علایم مبهم و غیراختصاصی است، مانند خستگی، دردهای عجیب و غریب یا راش‌های پوستی. با توجه به شیوع و همراه با فقدان یافته‌های علمی و وجود علایم مبهم، بیماری‌های اتوایمیون در ذهن افراد جایگاه خاصی را اشغال کرده است. اگر برای یک بیماری تشخیص قطعی وجود نداشته باشد و از سوی دیگر، ترکیبی باشد از علایم غیراختصاصی، مردم ممکن است به طور طبیعی بخواهند در مورد بیماری‌های خودایمن بدانند.

       بیماری خودایمن وضعیتی بسیار پیچیده است. در بسیاری از متون علمی، به عوامل در هم تنیده متعددی اشاره شده که ممکن است بر خطر ابتلا به این نوع بیماری‌ها تاثیر بگذارند: ژن‌ها، عفونت‌ها، عوامل محیطی (مانند رژیم غذایی، مواجهه با آفتاب و استفاده از دخانیات)، سلامت دستگاه گوارش و روده‌ها (که شامل باکتری‌های زنده و ساکن در روده‌ها و چگونگی فعالیت آنها می‌شود).

       در این نوشتار، سعی بر آن است تا به اختصار به هریک از این عوامل بپردازیم.

ژن‌ها
       بسیاری از بیماران معتقدند بیماری خودایمن نزدیک به 100 درصد علت ژنتیکی دارد، خصوصا بیمارانی که در خانواده‌شان آن بیماری خاص دیده می‌شود، اما به نظر می‌رسد نقش ژن‌ها در بعضی از بیماری‌های خودایمن پررنگ‌تر و در بعضی دیگر اهمیت کمتری دارند.

       به نظر می‌رسد هرچه تحقیقات ژنتیکی بیشتری برای یک بیماری انجام شود، نواحی بیشتری از ژن‌ها یافت می‌شوند که در بروز خطر آنها دخیلند. ژن‌های HLA در بیماری‌های خودایمن نقش بسیار برجسته‌ای دارند، زیرا این ژن‌ها هستند که به سیستم ایمنی یاد می‌دهند فرق میان خودی را از غیرخودی تشخیص دهند. به‌طور مثال، همه بیماران مبتلا به سلیاک یک یا دو ژن HLA را دارند و تصور می‌شود ژن‌های بسیار دیگری هم در این میان دخیل باشند.

       در مطالعاتی که روی دوقلوهای همسان انجام شده، به درک نقش ژن‌ها در این میان کمک زیادی کرده است. همانطور که می‌دانیم، این افراد ژن‌های دقیقا یکسانی دارند. اگر یکی از این دوقلوها مبتلا به بیماری باشد، احتمال آنکه دیگری هم به همان بیماری مبتلا شود را «تطابق» می‌نامند. در جدول به بعضی از این موارد و احتمال ابتلای دیگری اشاره شده است.

       با توجه به اطلاعات آمده در جدول، به نظر می‌رسد بعضی بیماری‌ها مانند بیماری سلیاک و اسپوندیلیت انکیلوزان جزء ژنتیکی بسیار قوی‌ای داشته باشند، اما اغلب بیماری‌های خودایمن اگر بخواهند فقط در هر دو فرد دوقلو دیده شوند، در گروه کوچکی از دوقلوهای همسان این اتفاق می‌افتد. به نظر می‌رسد خطر ابتلا به بعضی بیماری‌های خودایمن مانند مالتیپل اسکلروزیس، لوپوس، آرتریت روماتوئید، کولیت اولسراتیو، و دیابت نوع 1، واضحا باید تحت تاثیر عوامل دیگری به غیر از ژن‌ها هم قرار داشته باشند. به بیان دیگر، برای بسیاری از این بیماری‌های خودایمن، داشتن ژن‌های پرخطر برای ابتلا به آنها، «لازم هستند، اما کافی نیستند.» باید گفت، چیزی فراتر از ژن‌ها در این میان وجود دارد.

عفونت‌ها
       اگر بگوئیم عفونت‌‌های خاص با بعضی بیماری‌های خودایمن در ارتباط هستند، پربیراه نگفته‌ایم. اما واقعا بدن در پاسخ به عفونت‌ها چه می‌کند؟ درواقع، عفونت‌ها دور سیستم ایمنی را تند می‌کنند تا با مهاجمان به نبرد بپردازند. در بعضی موارد خاص، عفونت‌ها ممکن است حتی خطر ابتلا به بیماری‌های خودایمن را کاهش دهند و در بعضی شرایط دیگر، باعث بروز بیماری‌های خودایمن می‌شوند.

       نکته دیگر آنکه، عفونت‌ها می‌توانند خود صدمه زننده هم باشند. بسیاری از بیماری‌های خودایمن با عفونت‌های خاصی در ارتباط هستند. گاهی اوقات، به نظر می‌رسد عفونت مزمن و التهاب ناشی از یک مهاجم ویروسی یا باکتریایی می‌توانند واقعا در برآشفتگی سیستم ایمنی در بعضی نقاط خاص دخیل باشند و سرآغازی باشند برای روند خودایمنی. افرادی که با عفونت ویروس اپشتاین بار آلوده می‌شوند، بیشتر احتمال دارد که مبتلا به ام‌ اس شوند. به عبارت دیگر، افرادی که در دوران نوجوانی یا در مراحل بعدی زندگی با این ویروس آلوده می‌شوند، در مقایسه با افرادی که هرگز به این ویروس آلوده نشده‌اند، 30 برابر بیشتر احتمال دارد که به ام‌ اس‌مبتلا شوند. این رقم، عدد بزرگی است.

       اما عفونت‌ها واقعا چگونه عمل می‌کنند؟ بعضی قسمت‌های این عفونت‌ها شبیه بعضی از قسمت‌های بدن ما هستند. زمانی که سیستم ایمنی به عفونت حمله می‌کند، واکنش متقاطع ایجاد شده و به نقاط مشترک بدن ما هم حمله می‌شود، زیرا سیستم ایمنی نمی‌تواند خودی را از غیرخودی افتراق بگذارد. به این وضعیت « تقلید مولکولی» گفته می‌شود. در یک مفهوم، مولکول‌ها از همدیگر تقلید می‌کنند. به‌طور مثال، زمانی که فردی به عفونت استرپ گلو مبتلا می‌شود، سیستم ایمنی با عضله قلب هم واکنش متقاطع ایجاد می‌کند و نتیجه آن، تب روماتیسمی است. ده‌ها مورد از ارتباط بین شرایط خودایمنی مختلف و ویروس‌ها یا باکتری‌ها وجود دارد.سپید
ادامه دارد...