» عمومی
شفا آنلاین>جامعه پزشکی>محققان در تازه ترین دستاورد پژوهشی موفق شدند که پلاک های مرتبط با آلزایمر را در مغز موش ها کاهش دهند.
به گزارش شفا آنلاین، محققان
در آزمایش روی موش ها از حصول پیشرفت های ابتدایی برای ریشه کنی پروتیین
های مسدود کننده مغزی مرتبط بیماری آلزایمر خبر دادند.
اعتقاد بر این است که توده های پروتیین بتا آمیلوئید که به پلاک معروف هستند، عملکرد مغز را در مبتلایان به آلزایمر که رایج ترین شکل زوال عقل است، مختل می کنند.
محققان با اصلاح ژن هایی در مغز موش ها، سطح ماده ای به نام بتا آمیلوئید را که ارتباط نزدیکی با آلزایمر دارد، کاهش دادند.
آنها در عین حال متذکر شدند که تضمینی برای کاربرد نتایج این مطالعه روی انسان های مبتلا به آلزایمر وجود ندارد زیرا نتایج مطالعات روی حیوانات اغلب بر روی انسان ها تکرار نمی شود.
'گوجون بو' متخصص علوم اعصاب و استاد پزشکی در کلینیک مایو که در نوشتن این مطالعه همکاری داشت، گفت: اکنون می توانیم آمیلوئیدها را از یک زاویه مختلف هدف قرار دهیم. از این رویکرد می توان برای پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر استفاده کرد.
این توده ها که به نظر می رسد سلول های مغزی را از بین می برند، احتمالا سال ها قبل از بروز علائم این بیماری پیشرونده، توسعه می یابند.
محققان در این مطالعه جدید، این ژن ها را در موش ها دستکاری کردند و یک ژن مرتبط با مولکول های موسوم به سولفات هپاران را که در سطح سلول ظاهر می شوند، برداشتند و متوجه شدند که حذف سولفات هپاران از این سلول های عصبی به اندازه زیادی سطوح آمیلوئیدها را کاهش می دهد.
به گفته محققان، این موضوع تایید می کند که این مولکول ها در تشکیل توده های آمیلوئید نقش دارند.
یافته های این مطالعه نشان می دهد که دانشمندان می توانند سطوح این ماده مسدود کننده مغزی را با ایجاد اختلال در تعامل میان این مولکول ها و بتا آمیلوئید کاهش دهند. اما لازم است که این کار بدون اختلال در عملکرد طبیعی بیولوژیکی صورت گیرد.
محققان می گویند: گام بعد بررسی مولفه ای است که می تواند این ملکول ها و بتا آمیلوئیدها را بدون صدمه زدن به بیمار از تعامل بازدارند.
اعتقاد بر این است که توده های پروتیین بتا آمیلوئید که به پلاک معروف هستند، عملکرد مغز را در مبتلایان به آلزایمر که رایج ترین شکل زوال عقل است، مختل می کنند.
محققان با اصلاح ژن هایی در مغز موش ها، سطح ماده ای به نام بتا آمیلوئید را که ارتباط نزدیکی با آلزایمر دارد، کاهش دادند.
آنها در عین حال متذکر شدند که تضمینی برای کاربرد نتایج این مطالعه روی انسان های مبتلا به آلزایمر وجود ندارد زیرا نتایج مطالعات روی حیوانات اغلب بر روی انسان ها تکرار نمی شود.
'گوجون بو' متخصص علوم اعصاب و استاد پزشکی در کلینیک مایو که در نوشتن این مطالعه همکاری داشت، گفت: اکنون می توانیم آمیلوئیدها را از یک زاویه مختلف هدف قرار دهیم. از این رویکرد می توان برای پیشگیری و درمان بیماری آلزایمر استفاده کرد.
این توده ها که به نظر می رسد سلول های مغزی را از بین می برند، احتمالا سال ها قبل از بروز علائم این بیماری پیشرونده، توسعه می یابند.
محققان در این مطالعه جدید، این ژن ها را در موش ها دستکاری کردند و یک ژن مرتبط با مولکول های موسوم به سولفات هپاران را که در سطح سلول ظاهر می شوند، برداشتند و متوجه شدند که حذف سولفات هپاران از این سلول های عصبی به اندازه زیادی سطوح آمیلوئیدها را کاهش می دهد.
به گفته محققان، این موضوع تایید می کند که این مولکول ها در تشکیل توده های آمیلوئید نقش دارند.
یافته های این مطالعه نشان می دهد که دانشمندان می توانند سطوح این ماده مسدود کننده مغزی را با ایجاد اختلال در تعامل میان این مولکول ها و بتا آمیلوئید کاهش دهند. اما لازم است که این کار بدون اختلال در عملکرد طبیعی بیولوژیکی صورت گیرد.
محققان می گویند: گام بعد بررسی مولفه ای است که می تواند این ملکول ها و بتا آمیلوئیدها را بدون صدمه زدن به بیمار از تعامل بازدارند.
مطالب مرتبط
نظرشما
آخرین اخبار