چرا بعضی بیماران آلزایمری رفتار طبیعی دارند؟

به گزارش شفا آنلاین،سوالی که به ذهن می‌رسد، این است که علت آنکه برخی سالخوردگان علائم اختلال حواس را نشان می‌دهند و برخی رفتار عادی دارند، در حالیکه هر دو گروه ساختار مغزی بیمار آلزایمری را نشان می‌دهند، چیست؟

       پاسخ پژوهشگران دانشگاه یو. سی. ال. ای. به این پرسش نقش پروتئین‌ها و سیناپس‌هاست. افرادی که علایم مراحل آغازین بیماری آلزایمر را از خود بروز می‌دهند، در مقایسه با افرادی که از ادراک طبیعی برخوردارند، در سیناپس‌های مغزی خود تجمع پروتیین آمیلویید بتا بیشتری دارند. در حالیکه در همین مراحل اولیه افزایش میزان پروتئین هیپرفسفوریلیتد تائو p-tau که یکی دیگر از پروتیین‌های مرتبط با آلزایمر است، دیده نمی‌شود. به گفته تیم تحقیقاتی میزان این پروتئین تنها در مراحل پایانی بیماری زیاد می‌شود.

       پژوهشگران دانشگاه یو. سی. ال. ای. چندین نمونه از نقاط مختلف مغز را پس از انجام کالبدشکافی بررسی کردند. از قسمت‌هایی از لوب آهیانه، آهیانه فوقانی، قشر انتورینال و هیپوکامپوس 46 نفر در این آزمایش استفاده شد. 4 نفر از این افراد در زمان حیات رفتار و ادراک طبیعی داشتند و بافت مغزی آنان نیز سالم بود، بنابراین ازنمونه مغزی آنها به‌عنوان شاهد استفاده شد. 15 نفر از نظر پاتولوژی مغز آلزایمری داشتند ولی الگوی رفتاری - ادراکی آنها نرمال بود. 24 فرد باقیمانده هم از نظر پاتولوژیک و هم به لحاظ ادراکی آلزایمری بودند. گروه آخر، در دو دسته که مراحل آغازین بیماری را طی می‌کردند یا در مرحله پیشرفته آن قرار داشتند، قرار گرفتند.

 دو بیمار در گروهی که در مراحل پیشرفته بیماری بودند، به‌طور وراثتی دارای بیماری نورولوژیکی بودند که روی حرکت تاثیر منفی دارد. میزان آمیلویید بتا و پی-تائو در پایانه‌های سیناپسی این نمونه‌ها اندازه‌گیری شد. هیچ اثری از تجمع آمییلویید بتا و پی-تائودر گروه شاهد دیده نشد، چنانچه پیش‌بینی شده بود وجود این پروتئین‌ها در مراحل پیشرفته‌تر بیماری مشاهده می‌شود.

وجود آمییلویید بتا با تشکیل پلاک در پایانه‌های سیناپسی مرتبط است که یکی دیگر از مختصات بیماری آلزایمر است.

       کار دیگر پژوهشگران کند و کاو ارتباط تغییرات بیوشیمیایی با پیدایش علایم اختلال حواس بود. یافته‌های آنان حاکی از آن است که بروز رفتار آلزایمری هنگامی رخ می‌دهد که مقدار ماده شیمیایی آمیلویید در سیناپس‌ها از مرز معینی فراتر رود، مجموعه این یافته‌ها در«فرضیه آبشارآمیلویید در بیماری آلزایمر» گنجانده شده است. این فرضیه الیگامرآمیلویید بتا را پیش‌ماده سمی مولد آلزایمر می‌داند که منجر به بروز پاتولوژیک ماده تائو و اختلال حواس می‌شود.

       در یک کنفرانس خبری این تیم تحقیقاتی یافته‌های خود را بوسیله سرپرست تیم دکتر کارن گیلیس از مرکز آلزایمر دانشگاه یو. سی. ال. ای. اعلام کرد: «طبق تحقیقات گسترده و دقیقی که انجام داده‌ایم، گام اصلی برای مبارزه و کنترل بیماری آلزایمر پیدا کردن روشی برای جلوگیری از تجمع الیگامر آمیلویید در سیناپس‌ها است.» Medical Daily