يک تيم تحقيقاتي، متشکل از چندين مرکز با استفاده از مدلهاي موشي، صدمات نفوذي و انفجاري را براي مشخص کردن نقش پروتئين تائو در انسفالوپاتي مزمن تروماتيک مورد ارزيابي قرار دادند. آنها دريافتند که، صدمات تروماتيک مغزي بيدرنگ باعث تشکيل شکلهاي پاتولوژيک پروتئين تائو ميشود که cis P-tau ناميده ميشوند.
اين فرم از پروتئين تائو، باعث بروز صدمات ساختاري سلولي شده و
مرگ سلولهاي عصبي (آپوپتوز) را القا ميکند. در طول زمان، اين پروسه
تخريبي با نام cistauosis، به ديگر نورونها نيز کشانده شده و سرايت
ميکند. آنتيباديهاي مونوکلونال عليه cis P-tau، پاتولوژي نوروني را در
محيط آزمايشگاه بلاک ميکنند.
به دنبال صدمات تروماتيک مغزي در موش، درمان
طولانيمدت با اين آنتيباديها، همچنين بهطور قابلتوجهي تغييرات
پاتولوژيک و بعضي از اثرات رفتاري ايجاد شده را در اثر صدمات تروماتيک مغزي
را بلاک ميکند. به بيان ديگر، آنتيباديهاي مذکور عليه شکل پاتولوژيک
پروتئين تائو در مدل موشي، اثر محافظتي دارد. به اين ترتيب، از پيشرفت
صدمات تروماتيک مغزي به سوي انسفالوپاتي مزمن تروماتيک جلوگيري خواهد شد.
از آنجا که پروتئين تائو نقش مهمي بيماري آلزيمر دارد، نتايج اين مطالعه
ممکن است کاربردهاي وسيعتري از استفاده آن تنها در صدمات تروماتيک مغزي
داشته باشد.