دختری که الهام‌بخش داروهای مسکن جدید می‌شود

به گزارش شفا آنلاین از نیوساینتیست این کشف ممکن است به تولید داروهای ضددرد جدیدی بینجامد که به همین صورت پیام‌های درد را مهار خواهند کرد. افراد مبتلا به بی‌دردی (آنالژزی) مادرزادی نمی‌توانند درد جسمی را حس کنند و در نتیجه اغلب خودشان را مجروح می‌کنند- برای مثال آنها ممکن است به علت حس نکردن اینکه چیزی داغ را لمس کرده‌اند، به شدت خودشان را بسوزانند. اینگو کورت در بیمارستان دانشگاه ینا در آلمان و همکارانش با مقایسه توالی ژنتیکی این دختر مبتلا به بی‌دردی مادرزادی با توالی ژنتیکی والدینش توانست جهشی را در ژن SCN11A شناسایی کند. این ژن ایجاد کانال‌هایی را در سلول‌های عصبی حساس به درد کنترل می‌کند. یون‌های سدیم از درون این کانال‌ها حرکت می‌کنند، و تکانه‌های الکتریکی عصبی را ایجاد می‌کنند که به مغز فرستاده می‌شوند تا درد ثبت شود. مهار شدن پیام‌های درد بیش از حد فعال بودن نسخه جهش‌یافته ژن SCN11A مانع ایجاد بار الکتریکی مورد نیاز سلول‌های عصبی برای فرستادن تکانه الکتریکی می‌شود و بدن را نسبت به درد بی‌حس می‌کند. به گفته کورت نتیجه این وضعیت مختل شدن انتقال پیام‌ها درد است. کورت و همکارانش برای ثابت کردن یافته‌هایش یک نسخه جهش یافته ژن SCN11A را به موش‌ها وارد کردند و توانایی این حیوانات را برای ادراک درد مورد آزمایش قرار دادند. آنها نشان دادند که 11 درصد از موش‌های دارای ژن جهش‌یافته دچار جراحاتی می‌شوند که مشابه جراحات دیده شده در افراد مبتلا به بی‌دردی مادرزادی مانند شکستگی استخوان و زخم‌های پوستی است. در موش‌های گروه شاهد که ژن طبیعی SCN11A را داشتند، چنین جراحاتی مشاهده نشد. اکنون این دانشمندان پژوهش بر روی داروهایی را آغاز کرده‌اند که کانال SCN11A را مسدود می‌کنند. کورت در این باره می‌گوید: "ما به داروهایی نیاز داریم که به طور انتخابی این کانال‌ها، و نه کانال‌های سدیمی دیگر، را مهار کنند. کشف غیرقابل‌انتظار جفری وودز از دانشگاه کمبریج که گروه تحقیقاتی‌اش در سال 2006 جهش دیگری، کاملا مربوط به ژن کانال یون را کشف کردند که آن هم می‌تواند باعث عدم حساسیت به درد شود، می‌گوید: "یافته‌های این بررسی جدید کاملا غیرقابل‌انتظار بود و چیزی بود که دیگران به دنبال یافتن ان باشند." به گفته وود سه کانال یونی به نام‌های SCN9، SCN10A و SCN11A روی سلول‌های عصبی حساس به درد وجود دارند. افراد هنگامی دردی حس نمی‌کنند یا دو کانال اول کار نکنند، و دچار درد شدیدی خواهند شد اگر این دو کانال بیش از حد فعال باشند. وود می‌گوید: "در مورد این ژن جدید، عکس این قضیه صادق است: هنگامی که این ژن بیش از حد فعال باشد، دردی حس نخواهد شد. بنابراین این کانال نوعی دروازه‌بان است که مانع از آن می‌شود، سلول عصبی بیش از حد پیام‌های درد را بفرستد، اما اگر بیش از حد فعال باشد، به کل انتقال پیام‌های درد را مختل می‌کند." به گفته او اگر بتوان دارویی را ساخت که SCN11A را بیش از حد عادی فعال کند، این دارو باید خواص ضددرد شگفتی‌‌آوری داشته باشد."