به گزارش شفا آنلاين، هندریج فن‌آندل شیپر متولد 1890 / 1269 مسن‌ترین زن دنیا بود؛ پیرزنی که همچنین به خاطر سلامت جسمی‌اش مشهور بود. سیستم گردش خون فوق‌العاده‌ای فن‌آندل شیپر تا آخرین لحظات عمرش عاری از هر نشانه بیماری بود. وقتی که او در سال 2005 / 1384 در سن 115 سالگی از دنیا رفت، بدنش را وقف علم کرد؛ کاری که با حمایت همه‌جانبه تمام خویشاوندان وی همراه بود که توافق کرده بودند درآمد ناشی از بررسی‌های علمی، و همچنین نام این پیرزن، باید در اختیار عموم قرار گیرد.
طی سال‌های گذشته، محققان خون و سایر بافت‌های بدن او را آزمایش کردند تا دریابند چگونه تحت تاثیر سن و سال فن‌آندل شیپر تغییر کرده‌اند. همان‌طور که انتظار میرفت، یافته‌های آنها (که به تازگی در نشریه ژنوم ریسرچ منتشر شده) نشان می‌دهد که طول عمر ما ممکن است در نهایت توسط توانایی سلول‌های بنیادی در جایگزینی روزانه بافت‌های قدیم با بافت‌های تازه محدود شود. وقتی سلول‌های بنیادی به حالتی از فرسودگی می‌رسند که محدویتی در طول عمر آنها ایجاد می‌کند، خود را به تدریج از بین می‌برند و به طور پیوسته ظرفیت بدن را برای بازآفرینی دوباره بافت‌ها و سلول‌های حیاتی همانند خون کاهش می‌دهند.
دو سلول کوچک
در
مورد فن‌آندل شیپر، به نظر می‌رسد در سپیده‌دم زندگی وی، حدود دو سوم از
گلبول‌های سفید خونش که در لحظه مرگ در بدن وی باقی مانده بودند، تنها از
دو سلول بنیادی سرچشمه گرفته بودند؛ مساله‌ای که نشان می‌داد بیشتر یا تمام
سلول‌های بنیادی که وی زندگی‌اش را با آنها شروع کرده بود، پیش از آن
سوخته و مرده بودند.
هن هولستگ از دانشگاه پزشکی UV هلند که سرپرستی تیم تحقیقاتی را بر عهده داشت، می‌گوید: « آیا برای تعداد تقسیمات سلول‌های بنیادی حدی وجود دارد، و آیا این دلیل محدود بودن زندگی انسان است؟ یا می‌توان با سوخت‌گیری از سلول‌هایی که از قبل در زندگی ذخیره کرده‌ایم، این مساله را دور زد؟»
شواهد دیگر از خستگی سلول‌های بنیادی فن‌آندل شیپر از مشاهداتی سرچشمه می‌گرفت که نشان می‌داد گلبول های سفید شدیدا تلومرها را از پا در آورده‌اند. تلومرها گونه‌های محافظ روی کروموزوم‌ها هستند که مانند فتیله در هر بار تقسیم سلولی می‌سوزند. به طور متوسط، تلومرهای گلبول‌های سفید 17 بار کوتاه‌تر از تلومرهای سلول‌های مغز هستند؛ سلول‌هایی که به سختی در تمام طول عمر تکرار می‌شوند.
گروه تحقیقاتی توانست با مطالعه روی الگوی جهش‌هایی که داخل سلول‌های خونی رخ می‌دهند، تعداد گلبول‌های سفید تولید شده از سلول‌های بنیادی فن‌آندل شیپر را شمارش کند. این الگوها به نحوی در تمام سلول‌ها مشابه بود که محققان نتیجه گرفتند همگی آنها از یک یا دو سلول بنیادی مادر سرچشمه گرفته‌اند.
نقطه خستگی
هولستگ
می‌گوید: «تخمین زده می‌شود که ما انسان‌ها با 20 هزار سلول بنیادی خونی به
دنیا می‌آییم، و در هر لحظه حدود هزار عدد از آنها به طور هم‌زمان برای
تجدید قوای خون فعالیت می‌کنند. در طول زندگی، تعداد سلول‌های بنیادی فعال
کم می‌شود. همچنین طول تلومرهای آنها نیز به تدریج کوتاه می‌شود تا به
مرحله‌ای می‌رسد که این سلول‌ها می‌میرند؛ نقطه‌ای که خستگی سلول‌های
بنیادی نامیده می‌شود.»
هولستگ می‌گوید دیگر یافته چشمگیر آنها این موضوع بود که جهش‌های رخ داده در سلول‌های خونی همگی بی‌ضرر بودند. این جهش‌ها ناشی از اشتباه رونویسی دی.ان.ای در طول زندگی فن‌آندل شیپر بود، زمانی‌که سلول‌های بنیادی «مادر» خون وی تقسیم می‌شدند تا کپی‌های ایجاد کنند که خون مرتبا توسط آنها جایگزین می‌شد.
به گفته هولستگ، این نخستین باری است که که الگوهای جهش‌های جسمی (سوماتیک) در چرخه حیات، آن هم در چنین شخص مسن و در عین حال سالمی مورد بررسی قرار می‌گیرد. فقدان جهش‌هایی که باعث بروز خطر بیماری و سرطان می‌شود، نشانگر آن است که فنآاندل شیپر سیستمی فوق‌العاده‌ای برای بازسازی یا عقیم‌سازی سلول‌هایی با جهش‌های خطرناک داشت.
فرصت جهش
کریس
تیلور-اسمیت از موسسه Wellcome Trust Sanger انگلستان می‌گوید: «نوآوری
این مطالعه آن است که برای نخستین بار تجمع جهش‌های سوماتیک در بافت‌های یک
شخص مسن بررسی می‌شود. این موضوع در نقطه مقابل جهش‌های هنگام تولد
(germ-line) قرار دارد که در مطالعات پیشین اندازه‌گیری شده است.»
تیلور-اسمیت می‌گوید: «وقتی جهش رخ می‌دهد، فرصتی برای انتخاب به وجود می‌آید و برخی از جهش‌های سوماتیک منجر به سرطان می‌شود. اکنون ما طیفی از جهش‌ها را در بافت‌های عادی و غیرسرطانی مانند خون مشاهده می‌کنیم. بنابراین می‌توانیم اندیشیدن درباره نتایج بهداشت را آغاز کنیم.»
به گفته هولستگ، این نتایج امکان جوان‌سازی سالخوردگان را به واسطه تزریق سلول‌های بنیادی که از زمان تولد یا سال‌های اول زندگی دخیره شده‌اند، افزایش می‌دهد؛ سلول‌های بنیادی که عاری از جهش هستند و تلومر‌هایی با طول کامل دارند. وی می‌گوید: «اگر اکنون نمونه‌ای بگیرم و زمانی‌که مسن‌تر شدم آن را مجددا به خودم تزریق کنم، دوباره تلومری طولانی خواهم داشت. البته ممکن است این کار تنها در خصوص خون و نه دیگر بافت‌های بدن امکان‌پذیر باشد.»
در نهایت، هولستگ امیدوار است با مقایسه ژنوم فن‌آندل شیپر با افرادی که به دلیل بیماری خیلی زود می‌میرند، سرنخ‌هایی از ژن‌های محافظ در برابر بیماری آلزایمر به دست آورد.
