مقاومت به شیمی‌درمانی بدخیمی تخمدان

به گزارش شفا آنلاین، وقتی محققان سلول‌های مقاوم به شیمی‌درمانی تومورهای تخمدان را با مهارکننده‌های خاص PARP ، از جمله اولاپاریب(Olaparib) و روکاپاریب(Rucaparib)درمان کردند، دریافتند که این سلول‌ها ، ABCB1 را به همان شیوه برای بقای طی درمان مصرف کرده‌اند؛ همچنین دریافتند که وقتی همین سلول‌های سرطانی با دو داروی دیگر مهارکننده PARP یعنی ولیپاریب(Veliparib) و AZD2461 تحت درمان قرار گرفتند، هیچ مقاومتی ایجاد نشد.

 دکتر گیلین اسمیت، سرپرست تحقیق می‌گوید: «مطالعه ما یک مکانیسم مهم مقاومت نسبت به داروهای مورد استفاده در مراکز درمانی و نیز داروهای جدیدی که در مطالعات بالینی آزموده می‌شوند، نشان داده است.

 با افزایش درک ما از مکانیسم‌های ایجاد مقاومت، این امکان ایجاد می‌شود که آزمون‌هایی را برای شناسایی راحت‌تر مقاومت‌های دارویی طراحی کنیم و مطمئن شویم که مناسب‌ترین دارو به بیمار داده شده است. درک بیولوژی داروهای سرطانی مقاوم می‌تواند به پیشرفت درمان‌های جدیدی منتهی شود که پیشرفت سرطان را بلوک کرده و بیمار را مجددا نسبت به درمان حساس می‌کند.» نل باری، مدیر اطلاعات مرکز تحقیقات آنکولوژی در انگلستان می‌گوید: «همان مکانیسم‌هایی که موجب می‌شوند بدخیمی تخمدان به پاکلیتاکسل مقاوم شود، موجب القای همین حالت نسبت به مهارکننده‌های PARP و سایر درمان‌های شیمی‌درمانی نیز خواهند شد. مطالعات تکمیلی روی بیماران لازم است تا ببینیم آیا برخی از درمان‌ها بهتر از بقیه گزینه‌ها به کنترل بدخیمی تخمدان کمک می‌کنند یا نه.»