راه درمانی جدید برای دیابتی ها کشف شد

شفاآنلاین>سلامت> محققان بررسی کردند که آیا می توانند سلول های مشابه سلول های بنیادی پانکراس را به سلول های بتا تولید کننده انسولین برای درمان بالقوه دیابت برنامه ریزی مجدد کنند یا خیر. آنها دریافتند که ژن‌هایی که بیان انسولین را تنظیم می‌کنند می‌توانند با استفاده از دارویی که قبلا برای درمان بیماران مبتلا به لنفوم و مولتیپل میلوما بررسی شده بود، دوباره فعال شوند.یافته‌های این تحقیق، یک گزینه درمانی جدید احتمالی را برای بیماران دیابتی که به تزریق روزانه انسولین متکی هستند، پیشنهاد می‌کند.

 به گزارش شفاآنلاین و بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی، حدود ۴۲۲ میلیون نفر مبتلا به دیابت در سراسر جهان وجود دارد که برخی از محققان تخمین می زنند که این رقم تا سال ۲۰۴۵ به ۷۰۰ میلیون نفر خواهد رسید. در ایالات متحده، تقریباً ۱ نفر از هر ۱۰ نفر در سال ۲۰۱۸ به دیابت مبتلا بوده اند.و این عامل، دیابت را به هفتمین دلیل اصلی مرگ و میر در کشورها تبدیل کرده است.

دو نوع عمده دیابت وجود دارد:

نوع ۱ )که قبلاً به عنوان دیابت وابسته به انسولین یا دیابت نوجوانان شناخته می شد) - بدن هورمون انسولین را تولید نمی کند یا مقدار بسیار کمی از آن تولید می کند. این نوع دیابت در کودکان و بزرگسالان جوان شایع تر است.

نوع ۲ )که قبلاً به عنوان دیابت بزرگسالان شناخته می شد) - بدن به اندازه کافی انسولین تولید نمی کند یا نمی تواند به درستی از انسولین استفاده کند. این شایع ترین شکل دیابت است (۹۰ تا ۹۵ درصد از موارد) و اغلب در میانسالی شروع می شود.

سلول های بتا تولید کننده انسولین معمولاً ۵۰ تا ۷۰ درصد جزایر پانکراس (گروه هایی از سلول های پانکراس) را تشکیل می دهند. در هر دو نوع دیابت، کاهش قابل توجهی در سلول های بتا به دلیل تخریب خود ایمنی وجود دارد.

افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ و برخی افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ برای زنده ماندن باید روزانه تزریق انسولین داشته باشند. جایگزین، استفاده از انسولین پیوند کل پانکراس یا جزایر پانکراس است که به دلیل کمبود اهداکنندگان عضو و عوارض جانبی مرتبط با سرکوب کننده‌های ایمنی محدود شده است.

تحقیقات در مورد بازسازی سلول های بتا تولید کننده انسولین می تواند منجر به توسعه درمانی جدید برای افرادی شود که به تزریق انسولین متکی هستند.

در یک مطالعه اخیر، تیم اپی ژنتیک انسانی در دانشگاه موناش در ملبورن، استرالیا، دریافتند که داروی مورد بررسی GSK-۱۲۶ می تواند به طور بالقوه سلول های بتا تولید کننده انسولین را در بیماران دیابت نوع ۱ با مهار EZH۲ پانکراس بازیابی کند.

بازگرداندن تولید انسولین

آنزیم EZH۲ ژن های مسئول توسعه سلول های بتا تولید کننده انسولین را مهار می کند. محققان فرض کردند که مسدود کردن فعالیت EZH۲ ممکن است تولید انسولین را بازگرداند.

محققان تأثیر مهارکننده انتخابی EZH۲ GSK-۱۲۶ را بر روی ژن‌های خاص مرتبط با تولید انسولین با استفاده از بافت‌های پانکراس انسان در شرایط in vivo از سه اهداکننده، دو اهداکننده غیر دیابتی و یک اهداکننده دیابت نوع ۱ بررسی کردند.

هنگامی که محققان پانکراس یک فرد مبتلا به دیابت نوع ۱ را تجزیه و تحلیل کردند، همانطور که انتظار می رفت، به تخریب مطلق سلول های بتا اشاره کردند. همچنین ژن‌هایی که رشد سلول‌های بتا و تولید انسولین را در این سلول‌های پانکراس تنظیم می‌کنند، خاموش شده بودند.

محققان دریافتند که تحریک سلول‌های پانکراس با GSK-۱۲۶ می‌تواند ژن‌های مشخصه‌ای را که مسئول توسعه سلول‌های پیش ساز پانکراس (سلول‌های شبه سلول‌های بنیادی)  هستند را به سلول‌های بتا تولیدکننده انسولین ، بازگرداند.

محققان مشاهده کردند که GSK-۱۲۶ همچنین بیان ژن انسولین را در سلول های گرفته شده از پانکراس اهداکننده دیابت نوع ۱، با وجود تخریب مطلق سلول های بتا، بازیابی کرد. این مطالعه اولین نمونه گزارش شده از رونویسی ژن انسولین ترمیم شده است و شواهد قوی برای بازسازی سلول های بتا ارائه می دهد.

درمان جدید بالقوه برای دیابت

پروفسور Sam El-Osta، Ph.D.، رئیس آزمایشگاه اپی ژنتیک در سلامت انسان و بیماری در دانشگاه موناش و نویسنده اصلی مطالعه، این روش برای بازگرداندن تولید انسولین را "سریع و مقرون به صرفه" توصیف کرد.

دکتر ال اوستا گفت: "مطالعات اولیه ما بیان انسولین حیاتی را در اوایل ۲ روز درمان دارویی در مقایسه با ۳ تا ۴ ماه با رویکردهای جایگزین با استفاده از سلول های بنیادی جنینی انسان نشان می دهد."

با اجتناب از استفاده از سلول‌های بنیادی جنینی، نویسندگان مطالعه از نگرانی‌های اخلاقی که معمولاً با چنین تکنیک‌هایی مرتبط است نیز اجتناب کردند. وی افزود: یکی دیگر از مزایای این نوع درمان دیابت این است که "کمتر در برابر خطرات مرتبط با پیوند عضو یا جزایر آسیب پذیر است."

محدودیت ها و تحقیقات آتی

محققان در مورد محدودیت‌های مطالعه خود خاطرنشان کردند که از سلول‌های یک فرد اهداکننده پانکراس دارای دیابت نوع ۱ استفاده کردند. برای تعیین اینکه آیا این رویکرد در جمعیت گسترده‌تری از دیابت نوع ۱ موفق است، مطالعات بیشتری لازم است.

به گفته دکتر ماتیاس فون هرات، پروفسور و بنیانگذار مرکز دیابت نوع ۱ در موسسه ایمونولوژی لاجولا در ایالات متحده، حملات خودایمنی به سلول‌های بتا تولید کننده انسولین نیز مانع دیگری برای توسعه یک درمان جدید است.

دکتر فون هرات :در دیابت نوع ۱ (و برخی از موارد دیابت نوع ۲) واکنش ایمنی (خودکار) بسیار قوی نسبت به جزایر و سلول های بتا تولید کننده انسولین وجود دارد که با افزایش تعداد این سلول‌ها از واکنش های خودایمنی کم نمی شود. بنابراین، در حالی که این روش درمانی پیشرفت جالبی به نظر میرسد، ما همچنان باید با کاهش این واکنش خودایمنی (به طور ایده‌آل بدون سرکوب سیستم ایمنی بیماران)، که کار آسانی نیست، مقابله کنیم.

به گفته دکتر جان بوس ، مدیر مرکز دیابت در دانشگاه کارولینای شمالی، در حالی که این درمان جدید بالقوه دیابت به افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ امید می دهد، اما به طور ایده آل برای دیابت نوع ۲ هدف قرار نمی گیرد. . دکتر بوس گفت: در دیابت نوع ۲، بزرگ‌ترین مشکل عموماً این است که انسولین خیلی خوب کار نمی‌کند.

وقتی از دکتر بوس پرسیده شد که این گزینه درمانی چقدر زود در دسترس عموم قرار می گیرد، دکتر بوس گفت: «با تمرکز،تهییه بودجه و در نظر گرفتن شانس، درمان دارویی انسانی بر اساس هر نتایج اولیه‌ای مانند این مقاله معمولاً ۷ تا ۱۰ سال طول می کشد. . و در این مورد، مسیر توسعه دارو به دلیل نیاز به خارج کردن سلول‌ها از بدن به آزمایشگاه و سپس بازگشت به بیمار پیچیده می‌شود.»