» عمومی
شفا آنلاین>سلامت> سندرم دیسترس تنفسی حاد، یک بیماری کشنده است که به‌طور معمول نیاز به درمان اورژانس دارد. طی این بیماری، اکسیژن کافی به ریه‌ها و خون نمی‌رسد.
به گزارش شفا آنلاین، عوامل
خطرساز ابتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد عبارتند از پنومونی، آسپیره کردن
محتویات معده، سپسیس و ترومای شدید. تاکنون هیچ درمان دارویی قطعی برای
غلبه بر سندرم دیسترس تنفسی حاد مورد تایید قرار نگرفته است. بنابراین،
درمان حمایتی با داروهایی نظیر کورتیکواستروئیدها، بلوک‌کننده‌های
عصبی-عضلانی، اکسید نیتریک، سورفاکتانت و آگونیست‌های بتا دو آدرنرژیک
توصیه شده‌اند. دیسترس تنفسی حاد، یک سندرم بالینی است که با ادم
غیرکاردیوژنیک و نارسایی تنفسی‌هایپوکسیک ناشی از آسیب ریوی تشخیص داده
می‌شود.سندرم دیسترس تنفسی حاد، نتیجه یک آسیب مستقیم (آسیب در درون ریه اتفاق می‌افتد) یا غیرمستقیم به ریه (آسیب ریه در نتیجه آسیب منطقه دیگری از بدن که موجب یک پاسخ التهابی سیستمیک می‌شود) است. در میان عوامل خطرسازی که برای سندرم دیسترس تنفسی حاد مطرح هستند، سپسیس شایع‌ترین عامل خطرساز است. علائم و نشانه‌های سندرم دیسترس تنفسی حاد عبارتند از تنگی نفس شدید، افت فشارخون، گیجی و ضعف شدید. شدت این علائم، به نوع آسیب ریوی یا مرحله بیماری بستگی دارد.
درمان سندرم دیسترس تنفسی حاد، بر درمان عامل ایجادکننده آسیب و نیز درمان‌های حمایتی متکی است.
کورتیکواستروئیدها: خاصیت ضدالتهابی کورتیکواستروئیدها، این گروه دارویی را به گزینه مناسبی برای این بیماران تبدیل می‌کند. کورتیکواستروئیدها اثرات ضدالتهابی خود را از طریق دو مکانیسم ژنومیک و غیرژنومیک اعمال می‌کنند. دو مکانیسم ضدالتهابی ژنومیک عبارتند از ترانس رپرشن(سرکوبی) و ترانس اکتیویشن (فعال سازی). سرکوبی، طی چند ساعت پس از مصرف کورتیکواستروئید رخ می‌دهد و به مهار مستقیم مهاجرت NF-KB به درون هسته سلول و رونویسی ژن‌ها برای تولید سایتوکین‌های پیش التهابی می‌انجامد. در نقطه مقابل، فعال‌سازی طی چند روز پس از مصرف کورتیکواستروئید رخ می‌دهد و با فعال‌سازی گیرنده آلفای گلوکوکورتیکوئید و در نتیجه، مهاجرت کمپلکس گلوکوکورتیکوئید-گیرنده به هسته سلول و رونویسی از ژن‌های پروتئین‌های ضدالتهابی منتهی می‌شود.
داروهای بلوک‌کننده عصبی-عضلانی: شل‌کننده‌های عضلانی در مبتلایان به سندرم دیسترس تنفسی حاد به‌عنوان درمان همراه با ونتیلاسیون مفید دانسته شده‌اند. بلوک‌کننده‌های عصبی-عضلانی، با آنتاگونیزه کردن اثرات استیل کولین با اتصال به گیرنده‌های کولینرژیک اثر می‌کنند که به کاهش پاسخ‌دهی عضلانی به تحریک پیش سیناپسی منتهی می‌شود. این داروها در مجموع در شرایطی که طی 48 ساعت اول شروع بیماری تجویز شوند، شانس بقای بیمار را بهبود می‌بخشند. نمی‌توان گفت که در میان این خانواده دارویی، کدام دارو بیشترین فایده را دارد. دستورالعمل‌های بین‌المللی، تجویز سیزآتراکوریوم یا آتراکوریوم در بیماران با اختلال عملکرد کبدی یا کلیوی را تایید کرده‌اند. در نقطه مقابل، دستورالعمل‌ها بر ضد تجویز پان کورونیوم در بیمارانی که علائم واگولیتیک دارند رای داده‌اند. مطالعات پیشنهاد کرده‌اند که پزشکان در انتخاب دارو، وضعیت خاص هر بیمار و برداشت تجربی خود را به کار گیرند. مطالعات متعددی روی استفاده از بلوک‌کننده‌های عصبی-عضلانی در درمان زودهنگام سندرم دیسترس تنفسی حاد انجام شده‌اند. پاپازیان و همکارانش یک مطالعه دوسوکور تصادفی کنترلی برای مقایسه سیزآتراکوریوم با دارونما برای بررسی اثر آن در میزان مرگ و میر بیمارستانی انجام دادند. نتایج نشان داد که میزان مرگ و میر 90 روز پس از بستری بیمارستانی در گروه دریافت‌کننده سیزآتراکوریوم 6/31 درصد و در گروه دریافت‌کننده دارونما، 7/40 درصد بود.
اکسید نیتریک: مکانیسمی که از طریق آن اکسید نیتریک اثرات خود را اعمال می‌کند، این دارو را به گزینه مطلوبی برای مدیریت و درمان سندرم دیسترس تنفسی حاد تبدیل کرده است. اکسیدنیتریک استنشاقی، پرفیوژن ریوی را با مستقیما هدف قرار دادن ریه‌ها بهبود می‌بخشد و اثرات سیستمیک آن به‌دلیل نیمه عمر کوتاهش اندک‌اند. اکسید نیتریک با گشادکردن اختصاصی بستر عروقی ریوی در آلوئول‌های هوایی اثر می‌کند و در نتیجه موجب بهبود خونرسانی می‌شود. در نهایت، هایپوکسمی بهبود یافته و فشار شریان ریوی کاهش می‌یابد. مطالعات نشان داده‌اند که تجویز دوز اندک اکسید نیتریک موجب بهبود اکسیژن‌رسانی می‌شود. البته در مطالعات اکسید نیتریک تنفس شده نتوانست میزان مرگ و میر یا تعداد روزهای وابستگی به ونتیلاتور را کاهش دهد.
سورفاکتانت: حذف و غیرفعال‌سازی سورفاکتانت ریوی طی پیشرفت سندرم دیسترس تنفسی حاد اتفاق می‌افتد. نقش سورفاکتانت، کاهش کشش سطحی و پیشگیری از آسیب آلوئولی و در نتیجه کاهش التهاب است. در جمعیت کودکان، تجویز سورفاکانت ریه گاو، به میزان قابل‌توجهی میزان مرگ و میر طی 28 روز پس از شروع بیماری را کاهش داد. در نقطه مقابل، مطالعات بالینی نشان داده‌اند که در بزرگسالان تجویز سورفاکتانت برون زاد هر چند که موجب بهبود اکسیژن‌رسانی می‌شود اما اثری روی میزان مرگ و میر یا تعداد روزهای نیاز به ونتیلاتور ندارد. بنابراین، سورفاکتانت برای بهبود موقت اکسیژن‌رسانی در بزرگسالان مبتلا به سندرم دیسترس تنفسی حاد تجویز می‌شود.
بتا-دو آگونیست‌ها: این داروها از نظر تئوری با بازجذب مایع، موجب کاهش ادم ریوی می‌شوند. بتا-دو آگونیست‌ها، پمپ سدیم/پتاسیم ATPآز را تحریک می‌کنند که موجب انتقال الکترولیت‌ها، به همراه آب از خلال غشای اپیتلیالی می‌شوند. به علاوه، بتا-دو آگونیست‌ها، نفوذپذیری عروق ریوی را به حداقل می‌رسانند.
US.Pharmacist,July2016
مطالب مرتبط
نظرشما
آخرین اخبار