شفاآنلاین »سلامت» محققان دانشگاه کالیفرنیا در شهر ارواین (UCI) با انجام آزمایشهایی بر روی موشها، به نتایجی امیدبخش در زمینه درمان پیرچشمی و کاهش بینایی ناشی از پیری دست یافتهاند.
به گزارش شفاآنلاین این مطالعه بر پایه بررسیهای ژنتیکی و متابولیکی انجام شده و نقش کلیدی ژن ELOVL2 را در این روند برجسته کرده است. ژنی که سالهاست به عنوان یک نشانگر دقیق زیستی برای روند پیری شناخته میشود.
سرپرست این پژوهش، دکتر دوروتا اسکورونسکا-کروچیک میگوید: «وقتی فعالیت آنزیم تولیدشده توسط ژن ELOVL2 کاهش مییابد، عملکرد بینایی به طور محسوسی افت میکند.»
این آنزیم وظیفه تولید نوع خاصی از اسیدهای چرب بسیار بلند زنجیره (VLC-PUFAs) را دارد که نقش حیاتی در سلامت شبکیه چشم ایفا میکنند.
پژوهشگران با تزریق مستقیم VLC-PUFAs به شبکیه موشهای مسن، موفق به بهبود قابل توجه بینایی آنها شدند. نکته مهم اینجاست که این اثرات مثبت با تزریق DHA (نوع رایج اسید چرب امگا-۳) مشاهده نشد.
دکتر اسکورونسکا تأکید میکند: «نتایج نشان میدهد که DHA به تنهایی کافی نیست. اما VLC-PUFAها، که به طور طبیعی در بدن توسط ELOVL2 تولید میشوند، توانستند عملکرد بینایی را احیا کنند.»
در ادامه این تحقیقات، مشخص شد که کاهش فعالیت آنزیم ELOVL2 علاوه بر بینایی، میتواند فرایند پیری در سلولهای ایمنی بدن را نیز تسریع کند.
پژوهشگران امیدوارند با توسعه درمانهای مکمل لیپیدی، بتوان علاوه بر بازیابی بینایی، عملکرد سیستم ایمنی در سالمندان را نیز تقویت کرد.
دستاوردهای این مطالعه، گامی مهم در توسعه درمانهایی برای بیماریهای وابسته به سن مانند دژنراسیون ماکولا (تباهی لکه زرد شبکیه) به شمار میرود.
همچنین این پژوهش میتواند زمینه را برای شناسایی زودهنگام افراد در معرض خطر و طراحی روشهای پیشگیری شخصیسازیشده فراهم کند.
این کشف نهتنها نویدبخش بازگشت بینایی برای افراد مسن است، بلکه ممکن است دریچهای تازه برای درمانهای ضدپیری فراتر از چشم، از جمله در حوزه سلامت ایمنی و عصبی نیز باز کند.