کد خبر: ۱۴۴۵۴۵
تاریخ انتشار: ۰۳:۱۵ - ۱۷ اسفند ۱۳۹۵ - 2017March 07

گزینه‌های درمانی که 50 سال است نغییر نکرده‌اند

هایپرکالمی در بزرگسالان، به افزایش سرمی بیش از 5/5 میلی اکی والان در لیتر پتاسیم اطلاق می‌شود.
شفا آنلاین:هایپرکالمی می‌تواند به اختلال الکترولیتی کشنده ناشی از مصرف دارو، اختلال عملکرد کلیوی یا سایر علل برهم خوردن تعادل الکترولیت‌ها تبدیل شود. متاسفانه گزینه‌های مورد تایید سازمان غذا و داروی آمریکا برای درمان هایپرکالمی طی 50 سال گذشته بدون تغییر مانده بودند.

به گزارش شفا آنلاین:هایپرکالمی در بزرگسالان، به افزایش سرمی بیش از 5/5 میلی اکی والان در لیتر پتاسیم اطلاق می‌شود.

هایپرکالمی، یک اختلال متابولیک <metabolic  disorders>شایع است که ممکن است به تظاهراتی نظیر ناپایداری همودینامیک، سکل‌های نورولوژیک و آریتمی‌های کشنده منتهی شود. اغلب مبتلایان به هایپرکالمی، بدون علامت هستند یا علائمی غیراختصاصی نظیر ضعف و افزایش حرکات لوله گوارش را نشان می‌دهند. هایپرکالمی معمولا نتیجه ترشح ناقص ادراری پتاسیم به‌دلیل ابتلا به بیماری کلیوی حاد یا مزمن است. کاهش ترشح آلدوسترون، کاهش پاسخ‌دهی به آلدوسترون، کاهش انتقال دیستال آب و سدیم یا اختلال انتخابی ترشح سدیم از دیگر علل آن هستند. هایپرکالمی، ممکن است ثانویه به اسیدوز متابولیک، کمبود انسولین، هایپرگلیسمی و وضعیت هایپراوسمولار باشد. دارو نیز می‌تواند منجر به هایپرکالمی شود. بیشتر داروهای مقصر در این زمینه، سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون را مهار می‌کنند.

سایر داروها با پتانسیل ایجاد هایپرکالمی عبارتند از بتابلاکرها، سوکسینیل کولین، تری متوپریم-سولفامتوکسازول، ضدالتهاب‌های غیراستروئیدی، سیکلوسپورین، هپارین، تاکرولیموس و مصرف دوزهای اضافی مکمل‌های حاوی پتاسیم. اوردوز دیژیتال یا دیژیتال گلیکوزیدهایی نظیر دیگوکسین نیز می‌تواند موجب هایپرکالمی شود. لازم به ذکر است که هایپرکالمی حاد، یک اورژانس پزشکی است و نیاز به درمان اورژانس با دارو دارد.


کلسیم وریدی: کلسیم وریدی زمانی تجویز می‌شود که میزان پتاسیم سرم به بیش از 5/6 میلی اکی والان در لیتر برسد؛ صرف‌نظر از اینکه تغییرات نوار قلبی وجود دارد یا خیر. به‌دلیل حساسیت کم و درجه اختصاصی اندک، نباید از تغییرات نوار قلبی به‌عنوان ملاکی برای شروع درمان هایپرکالمی استفاده کرد. هدف اولیه درمان حاد هایپرکالمی، پایدار کردن غشاء است که اغلب توسط تجویز کلسیم وریدی به دست می‌آید. کلسیم وریدی به شکل 10 میلی‌لیتر از محلول کلسیم گلوکونات 10 درصد، طی 2 تا 3 دقیقه؛ یا به شکل کلسیم کلراید، که حاوی 3 برابر مقدار بیشتر کلسیم در هر 10 میلی‌لیتر است تجویز می‌شود. کلسیم کلراید موجب تحریک غشای وریدها می‌شود؛ بنابراین باید از راه کاتتر مرکزی داده شود.


انسولین: انسولین حرکت پتاسیم را به درون سلول‌های عضلانی متصل به گیرنده‌های آن روی عضلات اسکلتی تسهیل می‌کند. چنین وضعیتی موجب افزایش میزان فعالیت سدیم-پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز می‌شود. شایع‌ترین رژیم توصیه شده برای این دارو، تزریق بولوس انسولین کوتاه اثر است. اگر گلوکز خون به زیر 250 میلی‌گرم در هر دسی لیتر رسید، 25 گرم گلوکر باید داده شود تا اثرات هایپوگلیسمی ناشی از تزریق انسولین را برطرف کند.


بی‌کربنات سدیم: بی‌کربنات سدیم از طریق شیفت پتاسیم به داخل سلول اثر می‌کند؛ اما درمان خط اول هایپرکالمی درنظر گرفته نمی‌شود. بولوس یک میلی‌لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن محلول بی‌کربنات سدیم 4/8 درصد پیشنهاد شده است. مطالعات نشان داده‌اند که کربنات سدیم نمی‌تواند پتاسیم سرم را سریع کاهش دهد؛ زیرا شروع اثر آن به چندین ساعت زمان نیاز دارد.

تجویز بی‌کربنات سدیم در بیماران دچار اسیدوز متابولیک و هایپرکالمی هنوز مورد اختلاف است.
آگونیست های بتا2: آلبوترول استنشاقی، می‌تواند در وضعیت‌های غیرحاد برای کاهش پتاسیم درنظر گرفته شود. آلبوترول سدیم-پتاسیم آدنوزین تری فسفاتاز را که موجب شیفت به درون سلولی پتاسیم می‌شود، تحریک می‌کند. مصرف آلبوترول طی 30 دقیقه موجب کاهش سطوح سرمی پتاسیم به 3/0 تا 6/0 میلی اکی والان در لیتر می‌شود. این کاهش برای مدت 2 ساعت دوام دارد. دوزهای 10 تا 20 میلی‌گرمی تجویز شده در هایپرکالمی به مراتب بیشتر از میزان دوز مصرفی در مدیریت برونکواسپاسم حاد هستند. بنابراین ممکن است بیماران دچار تاکی کاردی شوند.
دیورتیک ها: پس از استفاده از روش‌های دیگر برای شیفت پتاسیم به داخل سلول، استراتژی‌های بعدی باید در جهت حذف پتاسیم اضافی باشند. در بیماران با عملکرد کلیوی کافی، دیورتیک‌های لوپ (فوروزماید و بومتاناید) در ترکیب با دیورتیک‌های تیازیدی می‌تواند برای دفع پتاسیم اضافی تجویز شود.


سدیم پلی استیرن سولفات: سدیم پلی استیرن سولفات، برای اولین بار در سال 1950 حتی قبل از تایید اثربخشی و ایمنی آن شروع شد. این دارو، یک پلیمر تبادل کاتیون است که سدیم را با پتاسیم تعویض می‌کند. به علاوه، عملکرد مشابهی برای دیگر کاتیون‌ها نظیر کلسیم، آمونیم و مگنزیوم دارد. گروه‌های سولفت روی سدیم پلی استیرن سولفات، توسط یون‌های هیدروژن در حضور اسید اشغال می‌شوند. در نتیجه، موجب کاهش اثربخشی درمانی آن می‌شوند. سدیم پلی استیرن سولفات گاه به سختی تحمل می‌شود و کاهش غیرقابل پیش‌بینی در پتاسیم ایجاد می‌کند. همچنین، سدیم پلی استیرن سولفات حاوی مقدار قابل‌توجهی سدیم است و باید در بیمارانی که به‌طور همزمان به بیماری‌هایی نظیر نارسایی احتقانی قلبی، ادم و هایپرتنشن شدید مبتلایند با احتیاط تجویز شود. بیشترین اثربخشی آن زمانی است که درون کولون قرار دارد؛ جایی که pH محیط بیشتر از بخش‌های فوقانی لوله گوارشی است. بنابراین، می‌توان این دارو را 15 تا 30 گرم خوراکی یا به صورت انما تجویز کرد. دوز رکتال این دارو 30 تا 50 گرم است.
دیالیز: همودیالیز، روش انتخابی برای حذف پتاسیم در شرایطی است که درمان‌های دارویی در کاهش پتاسیم با شکست روبرو می‌شوند.سپید
منبع: US.Pharmacist,Feb 2017

نظرات بینندگان