راه جدید برای درمان پسوریازیس
شفاآنلاین »سلامت» پژوهشگران سازوکار جدیدی کشف کردهاند که نشان میدهد چگونه قندهای روی سطح گلبولهای سفید خون، مسیر مهاجرت این سلولها به پوست را کنترل میکنند و باعث التهاب بیماری پسوریازیس میشوند. این کشف مهم، هدف کاملاً جدیدی برای طراحی داروهای آینده در اختیار پزشکان قرار میدهد.
به گزارش شفاآنلاین، وبگاه سایتِکدِیلی در گزارشی آورده است:
پژوهشگران دریافتند قندهای سطح سلولهای ایمنی که پیشتر ناشناخته بودند، میتوانند التهاب را در بیماری پسوریازیس (نوعی بیماری پوستی خود ایمنی و مزمن) هدایت کنند.
این یافتهها که بهتازگی در مجله معتبر سایِنس سیگنالینگ/ Science Signaling منتشر شده، درک دانشمندان از نقش مولکولهای قندی در هدایت سلولهای ایمنی به لایههای پوست، طی این بیماری را متحول کرده است.
لایه قندی محافظ: کلید مهاجرت ایمنی
بسیاری از سلولهای بدن، بهویژه سلولهای پوشاننده رگهای خونی، با پوششی فشرده از مولکولهای قند پیچیده به نام گلیکوکالیکس پوشیده شدهاند. این لایه نهتنها از رگها محافظت میکند، بلکه بهعنوان تنظیمکننده اصلی حرکت سلولهای ایمنی نیز عمل میکند.
نکته انقلابی این پژوهش آن است که محققان کشف کردند سلولهای ایمنی خود نیز دارای این لایه قندی هستند. در طی بیماری التهابی مانند پسوریازیس، سلولهای ایمنی میتوانند عمداً این پوشش را بریزند تا از جریان خون خارج شوند و به بافت پوست مهاجرت کنند. برخلاف فرضیه سنتی که فقط نقش سلولهای رگ خونی را در این مهاجرت پررنگ میدید، این کشف نشان میدهد سلولهای ایمنی خود به طور فعال مسیر حرکتشان را هموار میکنند.
نتیجه: التهاب مفید یا مضر؟
این فرآیند ریختن لایه قندی، یک سازوکار کلیدی و دوگانه است:
۱. در شرایط طبیعی، به سلولهای ایمنی اجازه میدهد برای مبارزه با عفونت به بافتهای لازم برسند؛
۲. در بیماریهایی مانند پسوریازیس، هنگامی که این فرآیند بهطور کنترلنشده و بیش از حد فعال شود، به تجمع آسیبزای سلولهای ایمنی در پوست و تشدید التهاب منجر میشود.
افق جدید برای درمانهای آینده
این پژوهش که با همکاری دانشگاههای لنکستر و منچستر و با هدایت دکتر ایمی ساندرز (Amy Saunders)، دکتر داگلاس دایر (Douglas Dyer) و دکتر مگان پریستلی (Megan Priestley) انجام شده، دریچه جدیدی برای درمان باز میکند.
دکتر ساندرز درباره این کشف گفت: کشف اهمیت لایه گلیکوکالیکس بر روی سلولهای ایمنی واقعاً هیجانانگیز است و امیدوارم این تحقیق به ایجاد پایههایی برای پیشرفتهای آینده در درمان بیماریهای التهابی کمک کند.
تغییر راهبرد در طراحی دارو
این یافته، مسیر جدیدی برای طراحی دارو نشان میدهد: هدف قرار دادن مستقیم سازوکار ریختن لایه قندی روی سلولهای ایمنی. با تنظیم این فرآیند میتوان هم پاسخ ایمنی لازم برای مبارزه با عفونت را حفظ کرد و هم از التهاب مخرب در بیماریهایی مانند پسوریازیس جلوگیری کرد.
این پژوهش ثابت میکند که گاهی کلید درمان بیماریهای پیچیده، در درک تغییرات کوچک در مولکولهای سادهای مانند قند روی سطح سلولها نهفته است.
