با فرض درستی این موضوع، این احتمال وجود دارد که شما پرستار یک بیمار آلزایمری باشید. در حال حاضر در بین 172 کشور جهان، ایران جایگاه سی‌ام را در مرگ و میر ناشی از آلزایمر را داراست که البته نرخ بسیار بالایی است
شفاآنلاین>سلامت> بیشتر ما می‌خواهیم طول عمر نسبتاً خوبی داشته باشیم. با این انتظار از زندگی، فرض کنیم که اکنون در سن 85 سالگی هستیم. احتمال آن کم نیست که در این سن از بیماری آلزایمر رنج نبریم. شاید این تصور پیش بیاید که من مبتلا نخواهم شد.
به گزارش شفاآنلاین، با فرض درستی این موضوع، این احتمال وجود دارد که شما پرستار یک بیمار(Patient) آلزایمری باشید. در حال حاضر در بین 172 کشور جهان، ایران جایگاه سی‌ام را در مرگ و میر ناشی از آلزایمر را داراست که البته نرخ بسیار بالایی است. با توجه به اینکه جمعیت کشور ایران در اواخر دهه پنجاه و همچنین دهه شصت شمسی افزایش چشمگیری را تجربه کرده است، این میزان قطعاً در سال های آینده رشد چشمگیری خواهد داشت و به معضلی جدی نه فقط برای نظام سلامت کشور که برای تمامی خانواده‌های ایرانی تبدیل خواهد شد. خصوصاً اینکه تغییر سبک زندگی در سال‌های اخیر نیز به افزایش این نرخ کمک بیشتری کرده است. جالب است مد نظر داشته باشیم که در بین تمامی کشورهای منطقه خاورمیانه، ایران تنها کشوری است که در حال حاضر دارای درصد بالای مرگ و میر ناشی از آلزایمر است. بنابراین مشاهده می‌کنیم که این ترس به گونه‌ای بر زندگی ما اثر خواهد گذاشت. بخشی از این ترس از این موضوع نشأت می‌گیرد که به رغم دهه‌ها تلاش تحقیقاتی تاکنون هیچ نسخه شفابخشی برای این بیماری ساخته نشده است. لذا چنانچه این مقدار خوشبخت باشیم که طول عمر بالایی داشته باشیم، آلزایمر می‌تواند بخشی از سرنوشت مغزمان باشد.
شاید بتوان حتی بدون نیاز به یافتن درمان کامل بیماری از آن جان سالم به در برد. اما چگونه؟ ابتدا اجازه دهید بخشی از عملکرد سیستم عصبی مغز را با هم بررسی کنیم. کوچکترین واحد پردازشگر در مغز، سلول‌های عصبی به نام «نرون‌ها» هستند و تعداد آنها از زمان تولد در مغز ما ثابت یا کم می شود. نرون‌ها از طریق گذرگاهی به‌نام «سیناپس» با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. این گذرگاه مکانی است که عملاً ما با آن فکر می‌کنیم، آرزو می‌کنیم، احساس می‌کنیم و به‌یاد می‌آوریم. تعداد این گذرگاه‌ها از زمان تولد به‌طور فزاینده‌ای با افزایش یادگیری در مغز ما افزایش می‌یابد. لذا آموزش و یادگیری تأثیر مستقیم در افزایش این گذرگاه‌ها دارد. بیماری آلزایمر دقیقاً گذرگاهی به این مهمی و حیاتی را نشانه می‌رود. حال بیایید روی این گذرگاه‌های حیاتی متمرکز شویم. در طول فعالیت این گذرگاه‌ها علاوه بر انتشار پیام رسان‌های عصبی نظیر «گلوتامیک» که منجر به تبادل داده‌ها بین سلول های مغز می‌شوند، نرون‌ها از خود ماده‌ای به نام «بتا آملوئید»تولید می کنند. در حالت عادی «آملوئید بتا» در مغز توسط سلول‌های نظافتچی مغزمان که «میکروگلیا» نامیده می‌شود پاکسازی می‌شوند. بیشتر دانشمندان علوم اعصاب بر این باورند که بیماری زمانی شروع می‌شود که «بتا آملوئید»ها در فضای سیناپس ها، یا همان گذرگاه ها، در مغز ما شروع به تجمع می کنند. وقوع این اتفاق کافی است که به‌دنبال تجمع «بتا آملوئید»ها در عملکرد سیناپس اختلالی ایجاد شده که به تولید ماده‌ای چسبنده به نام «آملوئید پلاک» منجر شود.
اگر در حال حاضر حدود 40 سال یا بیشتر سن دارید می‌توانید جزو آن دسته افرادی باشید که در این مرحله قرار دارند. این مرحله اولیه بیماری است. در این مرحله امکان تشخیص بیماری توسط علائم آن در حد صفر است. البته اخیراً اسکن های «توموگرافی پِت» که بسیار هم گرانقیمت است امکان تشخیص(Diagnosis) را تا حدودی به ما می‌دهد. نکته مهم این است که این مرحله هیچ نشانه خاصی ندارد. در این مرحله هیچ نوع اختلالی در حافظه، احساسات، ادراک و زبان فرد پیش نمی‌آید که نهایتاً منجر به تشخیص شود.
درست بین 15 تا 20 سال زمان می‌برد تا نخستین نشانه‌های بیماری خود را نشان داده و این زمانی است که تراکم پلاک‌ها به اوج رسیده و منجر به «آبشارهای مولکولی» می‌شود. بروز این اتفاق سبب می‌شود که شما مثلاً هنگام صبح به‌دنبال مسواک خود می گردید ولی آن را پیدا نمی‌کنید. وقتی آن را پیدا می‌کنید که مسواک شما از یک جای نامربوط، مثلاً فریزر منزل، سر درآورده است غافل از آنکه شما شب گذشته آن را در فریزر گذاشته‌اید.
نهایتاً بیماری آنقدر پیشرونده می‌شود که منجر به مرگ نرونی می‌شود. همان‌طور که پیشتر گفته شد مغز ما هیچ نرونی را در طول حیات تولید نمی‌کند و اگر نرونی در مغز از بین برود این فقدان همیشگی خواهد بود. اما چه چیزی منجر به مرگ نرونی می شود؟ در مرحله اوج تراکم پلاک‌های «آملوئید» سلول‌های نظافتچی (میکروگلیا) که مسئولیت نظافت فضای سیناپسی را داشتند بشدت فعالیت می کنند و مقدار زیادی مواد شیمیایی تولید می‌کنند تا این حجم از پلاک‌های «آملوئید» را از بین ببرند. اما این حجم از فعالیت و تولید مواد شیمیایی در این فضا، باعث التهاب و در پی آن آسیب سلولی می‌شود. در نتیجه پروتئین پیام‌رسانی به نام «تائو» در درون نرون تبدیل به ماده‌ای به نام «تانگل» می‌شود. تولید این ماده باعث بروز مرگ برنامه‌ریزی شده نرون (Apoptosis) شده و نهایتاً نرون را از کار می‌اندازد.
ورود هوش مصنوعی به حوزه تشخیص آلزایمر
اگر شما یک پژوهشگر در حوزه درمان بیماری آلزایمر بودید در کدام مرحله وارد عمل می‌شدید؟ پلاک‌های آملوئید را کبریتی روشن در نظر بگیرید. در مرحله نقطه اوج این پلاک‌ها، فرض می‌کنیم که جنگل توسط این کبریت به آتش کشیده شود. زمانی که جنگل غرق در آتش است دیگر خاموش کردن کبریت اثری ندارد. باید ترتیبی اندیشیده می شد که قبل از به آتش کشیده شدن جنگل، کبریت خاموش می‌شد. حالا پاسخ کاملاً بدیهی است. ورود باید در مرحله آغازین بیماری باشد، یعنی زمانی که پلاک‌های آملوئید در مرحله ساخت و انباشت هستند. محققان در درمان بیماری آلزایمر باید این پلاک‌ها را از رسیدن به نقطه اوج بازدارند. این بدان معنی است که تمام تلاش‌ها برای کشف دارو باید روی ساخت ترکیبی به‌کار گرفته شود که مانع تراکم پلاک‌های آملوئید و حتی حذف یا کاهش آنها شود. لذا روش درمانی در این بیماری بسیار شبیه روش درمانی پیشگیرانه است، یعنی ما دارویی را مصرف خواهیم کرد تا مانع رسیدن پلاک‌های آملوئید به نقطه اوج، مانع ایجاد آبشار مولکولی و نهایتاً مانع قرار دادن مسواک درون فریزر شویم. اما متأسفانه تاکنون، تمامی تلاش‌های تحقیقاتی در آزمایش‌های بالینی‌شان در این حوزه، منتج به شکست بوده است، نه به‌خاطر ضعف علمی بلکه به این سبب که تشخیص مرحله اولیه بسیار دشوار است و معمولاً افراد تحت مطالعه در این آزمایش‌ها به نقطه اوج پلاک‌های آملوئید رسیده و حتی دارای علائم بیماری‌اند. این زمان برای مطالعه درمانی بسیار دیر است لذا هوش مصنوعی به حوزه تشخیص وارد می‌شود.
تمام تمرکز پژوهشگران هوش مصنوعی فعال در حوزه علوم اعصاب محاسباتی و داینامیک مغز اکنون بر تشخیص بیماری در مرحله اولیه است. آنها معتقدند که هوش مصنوعی این پتانسیل را داراست تا روش یا روش‌هایی ابداع کند که تهاجمی نبوده، در دسترس بوده، ارزان باشد و بروز بیماری را یک یا حتی دو دهه پیش از بروز علائم و آسیب به سلول‌های مغزی تشخیص دهد. البته که عمده این فعالیت‌ها چنان است که فناوری ارائه شده قابلیت استفاده برای آحاد مردم را داشته باشد و صرفاً قابل ارائه در مراکز درمانی خاص نباشند.
ارائه چنین امکانی نه تنها باعث افزایش کیفیت و حتی کمیت زندگی افراد مبتلا به آلزایمر خواهد شد بلکه تمرکز پژوهشگران بر مطالعه و یافتن روش‌های درمانی به منظور ساخت و تولید داروهای جدید را بسیار آسان تر خواهد کرد. آنچه که هوش مصنوعی را در زمینه تشخیص بیماری بسیار خاص کرده است، این است که هوش مصنوعی ثابت کرده که چگونه تکنیک‌های به‌کار گرفته شده در تشخیص می‌توانند در طول زمان هوشمندتر شوند. همچنین این تکنیک‌ها می‌توانند با درجه بسیار بالایی از دقت و در عین حال با کمترین هزینه، چه به لحاظ زمانی و چه به لحاظ مالی، به تشخیص بیماری بپردازند.
در جدیدترین تلاش‌ها «نیکولا آموروزو» و همکارانش در دانشگاه «بری» ایتالیا یک تکنیک یادگیری ماشین به‌منظور تشخیص تغییرات ساختاری مغز که ناشی از بیماری آلزایمر است توسعه داده‌اند. آنها با استفاده از تصاویر اسکن‌های رادیواکتیو پت توانسته‌اند این بیماری را حدود 10 سال پیش از بروز علائم مشخص کنند، اما متأسفانه این روش بسیار تهاجمی، گرانقیمت و فقط در مراکز تخصصی کاملاً خاص قابل پیاده‌سازی است.
یکی دیگر از تلاش‌ها در دانشگاه VU آمستردام هلند صورت گرفته است. این روش در نهایت می‌تواند غربالگری را به‌صورت خودکار انجام داده و به تشخیص انواع مختلف زوال عقل کمک کند. سیستم جدید قادر به طبقه‌بندی انواع زوال عقل با استفاده از اسکن‌های مغزی است. دقت این روش می‌تواند تا 90 درصد باشد. ایرادی که این روش دارد این است که کاملاً در زمان اولیه تولید و تجمع پلاک‌های آملوئید نمی‌تواند تشخیص را انجام دهد خصوصاً اینکه در اکثر بیماران، علائم بیماری تا حدودی بروز پیدا کرده است.
در یکی دیگر از تلاش‌ها، نگارنده و همکاران در آزمایشگاه هوش مصنوعی دانشگاه بریستول و هاُل بریتانیا برآنند تا این مرحله از بیماری را با استفاده از تغییرات ریتمیک مغز و به کمک الگوریتم‌های یادگیری تشخیص دهند. آخرین یافته‌ها در این خصوص حاکی از آن است که ترشح «آملوئید بتا» و ساخت پلاک‌های آملوئید منجر به تغییر در الگوی ریتم‌های مغزی می‌شود. با کشف الگوهای حاصل از این تغییرات می‌توان به ساخت ابزاری غیر تهاجمی و دردسترس جهت تشخیص در مراحل آغازین بیماری پرداخت. این موارد ذکر چند مثال از آخرین تلاش‌های هوش مصنوعی در این زمینه است. در حال حاضر شاهد فعالیت گروه‌های تحقیقاتی متعددی در سراسر جهان در این زمینه هستیم که بررسی مورد به مورد این فعالیت‌ها نیازمند یک مقاله بررسی (review paper) جداگانه است که از حوصله بحث فعلی خارج است.
ما نمی‌توانیم روند پیر شدن را متوقف کرده یا ژن‌هایی را که به ارث برده‌ایم تغییر دهیم. بنابراین از این منظر نمی‌توانیم تغییری در سرنوشت مغزمان ایجاد کنیم. اما خبر خوب آنکه تحقیقات نشان داده است با تغییر در روش‌های زندگی می‌توانیم در بروز بیماری تأخیر ایجاد کرده، کیفیت آن را تغییر داده و حتی از بروز آن جلوگیری کنیم.دکتر سید علی صادق زاده- متخصص هوش مصنوعی و علوم اعصاب محاسباتی
به گزارش شفاآنلاین، با فرض درستی این موضوع، این احتمال وجود دارد که شما پرستار یک بیمار(Patient) آلزایمری باشید. در حال حاضر در بین 172 کشور جهان، ایران جایگاه سی‌ام را در مرگ و میر ناشی از آلزایمر را داراست که البته نرخ بسیار بالایی است. با توجه به اینکه جمعیت کشور ایران در اواخر دهه پنجاه و همچنین دهه شصت شمسی افزایش چشمگیری را تجربه کرده است، این میزان قطعاً در سال های آینده رشد چشمگیری خواهد داشت و به معضلی جدی نه فقط برای نظام سلامت کشور که برای تمامی خانواده‌های ایرانی تبدیل خواهد شد. خصوصاً اینکه تغییر سبک زندگی در سال‌های اخیر نیز به افزایش این نرخ کمک بیشتری کرده است. جالب است مد نظر داشته باشیم که در بین تمامی کشورهای منطقه خاورمیانه، ایران تنها کشوری است که در حال حاضر دارای درصد بالای مرگ و میر ناشی از آلزایمر است. بنابراین مشاهده می‌کنیم که این ترس به گونه‌ای بر زندگی ما اثر خواهد گذاشت. بخشی از این ترس از این موضوع نشأت می‌گیرد که به رغم دهه‌ها تلاش تحقیقاتی تاکنون هیچ نسخه شفابخشی برای این بیماری ساخته نشده است. لذا چنانچه این مقدار خوشبخت باشیم که طول عمر بالایی داشته باشیم، آلزایمر می‌تواند بخشی از سرنوشت مغزمان باشد.
شاید بتوان حتی بدون نیاز به یافتن درمان کامل بیماری از آن جان سالم به در برد. اما چگونه؟ ابتدا اجازه دهید بخشی از عملکرد سیستم عصبی مغز را با هم بررسی کنیم. کوچکترین واحد پردازشگر در مغز، سلول‌های عصبی به نام «نرون‌ها» هستند و تعداد آنها از زمان تولد در مغز ما ثابت یا کم می شود. نرون‌ها از طریق گذرگاهی به‌نام «سیناپس» با یکدیگر ارتباط برقرار می‌کنند. این گذرگاه مکانی است که عملاً ما با آن فکر می‌کنیم، آرزو می‌کنیم، احساس می‌کنیم و به‌یاد می‌آوریم. تعداد این گذرگاه‌ها از زمان تولد به‌طور فزاینده‌ای با افزایش یادگیری در مغز ما افزایش می‌یابد. لذا آموزش و یادگیری تأثیر مستقیم در افزایش این گذرگاه‌ها دارد. بیماری آلزایمر دقیقاً گذرگاهی به این مهمی و حیاتی را نشانه می‌رود. حال بیایید روی این گذرگاه‌های حیاتی متمرکز شویم. در طول فعالیت این گذرگاه‌ها علاوه بر انتشار پیام رسان‌های عصبی نظیر «گلوتامیک» که منجر به تبادل داده‌ها بین سلول های مغز می‌شوند، نرون‌ها از خود ماده‌ای به نام «بتا آملوئید»تولید می کنند. در حالت عادی «آملوئید بتا» در مغز توسط سلول‌های نظافتچی مغزمان که «میکروگلیا» نامیده می‌شود پاکسازی می‌شوند. بیشتر دانشمندان علوم اعصاب بر این باورند که بیماری زمانی شروع می‌شود که «بتا آملوئید»ها در فضای سیناپس ها، یا همان گذرگاه ها، در مغز ما شروع به تجمع می کنند. وقوع این اتفاق کافی است که به‌دنبال تجمع «بتا آملوئید»ها در عملکرد سیناپس اختلالی ایجاد شده که به تولید ماده‌ای چسبنده به نام «آملوئید پلاک» منجر شود.
اگر در حال حاضر حدود 40 سال یا بیشتر سن دارید می‌توانید جزو آن دسته افرادی باشید که در این مرحله قرار دارند. این مرحله اولیه بیماری است. در این مرحله امکان تشخیص بیماری توسط علائم آن در حد صفر است. البته اخیراً اسکن های «توموگرافی پِت» که بسیار هم گرانقیمت است امکان تشخیص(Diagnosis) را تا حدودی به ما می‌دهد. نکته مهم این است که این مرحله هیچ نشانه خاصی ندارد. در این مرحله هیچ نوع اختلالی در حافظه، احساسات، ادراک و زبان فرد پیش نمی‌آید که نهایتاً منجر به تشخیص شود.
درست بین 15 تا 20 سال زمان می‌برد تا نخستین نشانه‌های بیماری خود را نشان داده و این زمانی است که تراکم پلاک‌ها به اوج رسیده و منجر به «آبشارهای مولکولی» می‌شود. بروز این اتفاق سبب می‌شود که شما مثلاً هنگام صبح به‌دنبال مسواک خود می گردید ولی آن را پیدا نمی‌کنید. وقتی آن را پیدا می‌کنید که مسواک شما از یک جای نامربوط، مثلاً فریزر منزل، سر درآورده است غافل از آنکه شما شب گذشته آن را در فریزر گذاشته‌اید.
نهایتاً بیماری آنقدر پیشرونده می‌شود که منجر به مرگ نرونی می‌شود. همان‌طور که پیشتر گفته شد مغز ما هیچ نرونی را در طول حیات تولید نمی‌کند و اگر نرونی در مغز از بین برود این فقدان همیشگی خواهد بود. اما چه چیزی منجر به مرگ نرونی می شود؟ در مرحله اوج تراکم پلاک‌های «آملوئید» سلول‌های نظافتچی (میکروگلیا) که مسئولیت نظافت فضای سیناپسی را داشتند بشدت فعالیت می کنند و مقدار زیادی مواد شیمیایی تولید می‌کنند تا این حجم از پلاک‌های «آملوئید» را از بین ببرند. اما این حجم از فعالیت و تولید مواد شیمیایی در این فضا، باعث التهاب و در پی آن آسیب سلولی می‌شود. در نتیجه پروتئین پیام‌رسانی به نام «تائو» در درون نرون تبدیل به ماده‌ای به نام «تانگل» می‌شود. تولید این ماده باعث بروز مرگ برنامه‌ریزی شده نرون (Apoptosis) شده و نهایتاً نرون را از کار می‌اندازد.
ورود هوش مصنوعی به حوزه تشخیص آلزایمر
اگر شما یک پژوهشگر در حوزه درمان بیماری آلزایمر بودید در کدام مرحله وارد عمل می‌شدید؟ پلاک‌های آملوئید را کبریتی روشن در نظر بگیرید. در مرحله نقطه اوج این پلاک‌ها، فرض می‌کنیم که جنگل توسط این کبریت به آتش کشیده شود. زمانی که جنگل غرق در آتش است دیگر خاموش کردن کبریت اثری ندارد. باید ترتیبی اندیشیده می شد که قبل از به آتش کشیده شدن جنگل، کبریت خاموش می‌شد. حالا پاسخ کاملاً بدیهی است. ورود باید در مرحله آغازین بیماری باشد، یعنی زمانی که پلاک‌های آملوئید در مرحله ساخت و انباشت هستند. محققان در درمان بیماری آلزایمر باید این پلاک‌ها را از رسیدن به نقطه اوج بازدارند. این بدان معنی است که تمام تلاش‌ها برای کشف دارو باید روی ساخت ترکیبی به‌کار گرفته شود که مانع تراکم پلاک‌های آملوئید و حتی حذف یا کاهش آنها شود. لذا روش درمانی در این بیماری بسیار شبیه روش درمانی پیشگیرانه است، یعنی ما دارویی را مصرف خواهیم کرد تا مانع رسیدن پلاک‌های آملوئید به نقطه اوج، مانع ایجاد آبشار مولکولی و نهایتاً مانع قرار دادن مسواک درون فریزر شویم. اما متأسفانه تاکنون، تمامی تلاش‌های تحقیقاتی در آزمایش‌های بالینی‌شان در این حوزه، منتج به شکست بوده است، نه به‌خاطر ضعف علمی بلکه به این سبب که تشخیص مرحله اولیه بسیار دشوار است و معمولاً افراد تحت مطالعه در این آزمایش‌ها به نقطه اوج پلاک‌های آملوئید رسیده و حتی دارای علائم بیماری‌اند. این زمان برای مطالعه درمانی بسیار دیر است لذا هوش مصنوعی به حوزه تشخیص وارد می‌شود.
تمام تمرکز پژوهشگران هوش مصنوعی فعال در حوزه علوم اعصاب محاسباتی و داینامیک مغز اکنون بر تشخیص بیماری در مرحله اولیه است. آنها معتقدند که هوش مصنوعی این پتانسیل را داراست تا روش یا روش‌هایی ابداع کند که تهاجمی نبوده، در دسترس بوده، ارزان باشد و بروز بیماری را یک یا حتی دو دهه پیش از بروز علائم و آسیب به سلول‌های مغزی تشخیص دهد. البته که عمده این فعالیت‌ها چنان است که فناوری ارائه شده قابلیت استفاده برای آحاد مردم را داشته باشد و صرفاً قابل ارائه در مراکز درمانی خاص نباشند.
ارائه چنین امکانی نه تنها باعث افزایش کیفیت و حتی کمیت زندگی افراد مبتلا به آلزایمر خواهد شد بلکه تمرکز پژوهشگران بر مطالعه و یافتن روش‌های درمانی به منظور ساخت و تولید داروهای جدید را بسیار آسان تر خواهد کرد. آنچه که هوش مصنوعی را در زمینه تشخیص بیماری بسیار خاص کرده است، این است که هوش مصنوعی ثابت کرده که چگونه تکنیک‌های به‌کار گرفته شده در تشخیص می‌توانند در طول زمان هوشمندتر شوند. همچنین این تکنیک‌ها می‌توانند با درجه بسیار بالایی از دقت و در عین حال با کمترین هزینه، چه به لحاظ زمانی و چه به لحاظ مالی، به تشخیص بیماری بپردازند.
در جدیدترین تلاش‌ها «نیکولا آموروزو» و همکارانش در دانشگاه «بری» ایتالیا یک تکنیک یادگیری ماشین به‌منظور تشخیص تغییرات ساختاری مغز که ناشی از بیماری آلزایمر است توسعه داده‌اند. آنها با استفاده از تصاویر اسکن‌های رادیواکتیو پت توانسته‌اند این بیماری را حدود 10 سال پیش از بروز علائم مشخص کنند، اما متأسفانه این روش بسیار تهاجمی، گرانقیمت و فقط در مراکز تخصصی کاملاً خاص قابل پیاده‌سازی است.
یکی دیگر از تلاش‌ها در دانشگاه VU آمستردام هلند صورت گرفته است. این روش در نهایت می‌تواند غربالگری را به‌صورت خودکار انجام داده و به تشخیص انواع مختلف زوال عقل کمک کند. سیستم جدید قادر به طبقه‌بندی انواع زوال عقل با استفاده از اسکن‌های مغزی است. دقت این روش می‌تواند تا 90 درصد باشد. ایرادی که این روش دارد این است که کاملاً در زمان اولیه تولید و تجمع پلاک‌های آملوئید نمی‌تواند تشخیص را انجام دهد خصوصاً اینکه در اکثر بیماران، علائم بیماری تا حدودی بروز پیدا کرده است.
در یکی دیگر از تلاش‌ها، نگارنده و همکاران در آزمایشگاه هوش مصنوعی دانشگاه بریستول و هاُل بریتانیا برآنند تا این مرحله از بیماری را با استفاده از تغییرات ریتمیک مغز و به کمک الگوریتم‌های یادگیری تشخیص دهند. آخرین یافته‌ها در این خصوص حاکی از آن است که ترشح «آملوئید بتا» و ساخت پلاک‌های آملوئید منجر به تغییر در الگوی ریتم‌های مغزی می‌شود. با کشف الگوهای حاصل از این تغییرات می‌توان به ساخت ابزاری غیر تهاجمی و دردسترس جهت تشخیص در مراحل آغازین بیماری پرداخت. این موارد ذکر چند مثال از آخرین تلاش‌های هوش مصنوعی در این زمینه است. در حال حاضر شاهد فعالیت گروه‌های تحقیقاتی متعددی در سراسر جهان در این زمینه هستیم که بررسی مورد به مورد این فعالیت‌ها نیازمند یک مقاله بررسی (review paper) جداگانه است که از حوصله بحث فعلی خارج است.
ما نمی‌توانیم روند پیر شدن را متوقف کرده یا ژن‌هایی را که به ارث برده‌ایم تغییر دهیم. بنابراین از این منظر نمی‌توانیم تغییری در سرنوشت مغزمان ایجاد کنیم. اما خبر خوب آنکه تحقیقات نشان داده است با تغییر در روش‌های زندگی می‌توانیم در بروز بیماری تأخیر ایجاد کرده، کیفیت آن را تغییر داده و حتی از بروز آن جلوگیری کنیم.دکتر سید علی صادق زاده- متخصص هوش مصنوعی و علوم اعصاب محاسباتی
نظرشما
آخرین اخبار