آدنوزین یک جزء ساختاری طبیعی در مواردی مانند DNA و RNA و ATP است. آدنوزین میتواند به گسترش عروق خونی کمک کند، علیه ریتم‌های بد قلبی بجنگد و حتی باعث بهبود درد شود.
شفا آنلاین>سلامت>در شرایطی که وضعیت اکسیژن به خطر می‌افتد، مانند دیابت، بدن برای کمک و غلبه بر آن، عروق خونی جدید می‌سازد، اما نتایج آن اغلب ناامیدکننده است و عروق ناکارآمد ممکن است وضع را بدتر هم کنند.
به گزارش شفا آنلاین:براین اساس، دانشمندان هدف جدیدی را برای کاهش رشد عروق خونی ناکارآمد در چشم، در شرایط شایعی که رتینوپاتی دیابتیک
محققان دریافته‌اند که اگر گیرنده A2a آدنوزین بلوک شود، عروق خونی لیک نکرده و عروق جدید خونی زیاد هم تشکیل نمی‌شوند.
در حال حاضر، یک مهار کننده گیرنده A2a آدنوزین در کارآزمایی‌های بالینی برای بیماری پارکینسون مورد استفاده قرار می‌گیرد.
آدنوزین یک جزء ساختاری طبیعی در مواردی مانند DNA و RNA و ATP است. آدنوزین میتواند به گسترش عروق خونی کمک کند، علیه ریتم‌های بد قلبی بجنگد و حتی باعث بهبود درد شود. یکی از گیرنده‌های این خانواده که گیرنده A2a نامیده می‌شود، برای رتین اهمیت زیادی دارد و روی سلولهای اندوتلیال یافت می‌شوند.
زمانی که سطح اکسیژن مناسب باشد، بروز آنها روی سلولهای اندوتلیال اندک است. اما در دیابت، زمانی که سطح اکسیژن افت پیدا می‌کند، بروز این گیرنده افزایش یافته و یک سیکل معیوب شکل می‌گیرد.
سلولهای اندوتلیال که پوشش عروق خونی رتین را تشکیل می‌دهند، شروع به چروکیده شدن کرده و حتی در دیابت ممکن است ناپدید شوند. بروز گیرنده A2a آدنوزین افزایش یافته، ظاهرا سلولهای اندوتلیال را قادر می‌سازند تا گلوکز بیشتری برداشت کرده تا به انرژی تبدیل شده و سطح خوب اکسیژن و جریان خون را پایدار نگاه دارد. در این موارد، بدین معناست که عروق خونی موجود ترمیم شده و عروق جدیدی هم تشکیل می‌شوند. اما در مواردی که سلول‌ها از انرژی به طور موثری استفاده نمی‌کنند یا عروق خوبی را تشکیل نمی‌دهند، آنژیوژنز پاتولوژیکی نامیده می‌شود. در ادامه این روند، عروق خونی قدیمی و جدید به آسانی خونریزی کرده یا منقبض می‌شوند و نتیجه آن، هموراژی و/یا جداشدگی رتین و کوری است.
محققان می‌گویند، عروق خونی جدید هم به مقدار زیادی تشکیل شده و هم سرعت شکل‌گیری آنها بالا است. هنوز مشخص نیست آیا سطح بالای گلوکز در دیابت مسوول این روند است و/یا نتیجه التهاب یا دیگر فاکتورهایی است که بیان گیرنده A2a آدنوزین را بیشتر می‌کنند. لازم به ذکر است که عملکردهای بسیار زیاد آدنوزین دربرگیرنده اثر ضدالتهابی آن هم می‌شود.
یکی از نتایج این طرح، آن است که می‌توان گیرنده A2a آدنوزین را به یک هدف درمانی تبدیل کرد.
زمانی که دانشمندان این گیرنده را فعال کردند، آنزیمی را تحریک می‌کند که گلیکولیز را فعال می‌کند. افزایش استفاده از این پروسه تولید انرژی ناکارآمد در سلولهای اندوتلیال بیماران مبتلا به رتینوپاتی پرولیفراتیو دیابتیک رخ می‌دهد.
به‌طور معکوس، زمانی که محققان گیرنده A2a آدنوزین را از سلولهای اندوتلیال مسدود یا حذف کردند، گلیکولیز کاهش می‌یابد. در مقابل، بلوک کردن گلیکولیز، به‌طور قابل توجهی پرولیفراسیون عروق خونی را محدود کرده و اجازه نمی‌دهد سلولهای اندوتلیال گیرنده را بیش از اندازه بروز دهد.
زمانی که سطح اکسیژن در وضعیت بالاتر از نرمال باشد، مسدود کردن یا حذف گیرنده A2a آدنوزین به نظر نمی‌رسد تاثیر زیادی بر گلیکولیز داشته باشد، شاید به این دلیل که بیان گیرنده به اندازه‌ای بالا نیست که در وضعیت اکسیژن در حالت نرمال است.
تمامی یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهند که گیرنده گلیکولیزرا تحریک کرده و به دنبال آن، آنژیوژنز پاتولوژیکی در رتینوپاتی‌ها صورت می‌گیرد.
البته هنوز سوالات زیادی در این میان بدون پاسخ مانده‌اند. به‌طور مثال، مشخص نیست ارتباط میان گیرنده A2a آدنوزین و گیرنده‌های VEGF چیست، اما باید سینرژی در این میان وجود داشته باشد.سپید
Medica- Xpress
مطالب مرتبط
نظرشما
آخرین اخبار